10ul盒裝吸頭是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBP
兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG 兔子可溶性E選擇素（sE-selectin） 糖蛋白gp330
兔抗人、大、小鼠細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子可溶性CD40配體（sCD40L） 糖蛋白A33
兔抗人、大10ul盒裝吸頭、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG 兔子抗中性粒顆粒（ANGA） *協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白4-A7
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） *協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白4-A4
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG 兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 碳酸酐酶9
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體2IgG 兔子膠原酶II（Collagenase II） 碳酸酐酶2
兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體1IgG 兔子膠原酶I（Collagenase I）  碳酸酐酶1
兔抗人、大、小鼠絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白IgG 兔子堿性成纖維生長因子（bFGF）  炭疽菌（采用活疫苗制備）
兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG 兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 炭疽桿菌
兔抗人、大、小鼠失調(diào)癥蛋白1IgG 兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶Pinl
兔抗人、大、小鼠生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 胎盤生長因子（小鼠、大鼠、豬）
兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG 兔子甲狀腺素（T4） 胎盤生長因子
兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 胎盤生長相關(guān)（人）
兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 胎盤蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 羧肽酶抑制劑
高遷移率族蛋白A2IgG 毒蛇因子（CVF）  泛素連接酶
高遷移率族蛋白A1IgG 蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原（vtg） 泛素交聯(lián)酶
高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG 大鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）
高密度脂蛋白受體/清道夫受體 大鼠組織因子（TF） 泛素蛋白連接酶
高密度脂蛋白IgG 大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   泛素蛋白
高密度脂蛋白 大鼠組織多肽抗原（TPA） 翻譯延伸因子EF-1a
高分子量細胞角蛋白IgG 大鼠組織蛋白去乙?；福℉D）  翻譯控制腫瘤蛋白
高分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 大鼠組織蛋白酶K（cath-K） 發(fā)育分化增強因子1
高分子量角蛋白CK34βE12IgG 大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 發(fā)動蛋白樣相關(guān)蛋白1
高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 大鼠組胺（HIS） 二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 大鼠總膽汁酸（TBA）  多藥耐藥相關(guān)蛋白5
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4
肝臟X受體IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3
肝再生增強因子IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
肝再生磷酸酯酶1IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  多藥耐藥相關(guān)蛋白1
肝細胞生長因子受體（原癌基因蛋白）IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白（C端）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。