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兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 損傷DNA結(jié)合蛋白2
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 損傷DNA結(jié)合蛋白1
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG 兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 髓樣細胞白血病-1
兔抗人、大、小鼠10ul袋裝無菌濾芯吸頭磷酸化周期素依賴激酶1IgG 兔子睪酮（T） 髓樣分化蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 兔子肝生長因子（HGF） 髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG 兔子端粒酶（TE） 髓系細胞觸發(fā)受體2
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG 兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 髓系細胞觸發(fā)受體1
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子催乳素（PRL） 髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 髓鞘相關糖蛋白CD57
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促卵泡素（FSH） 髓鞘相關糖蛋白a/b
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促甲狀腺素（TSH） 髓鞘相關糖蛋白-a
兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG 兔子促黃體激素（LH）  髓鞘少樹突膠質(zhì)細胞糖蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 兔子雌二醇（E2） 髓鞘堿性蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG 兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 髓過氧化物酶
兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 兔子層連蛋白/板層素（LN） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0
兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 兔子補體片斷3a（C3a） 酸性成纖維細胞生長因子
*受體2A（N端）IgG 猴子巨噬移動抑制因子（MIF） 防御素β1
*受體1IgG 猴載脂蛋白B100（apo-B100）  防御素α4
*受體1IgG 猴載脂蛋白A1（apo-A1）  防御素α1/3
*受體1IgG 猴胰島素（INS）  芳香酯酶1（對氧磷酶）
*半*γ合成酶IgG 猴透明質(zhì)酸（HA）  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1
孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG 猴白介素6（IL-6） 芳香烴受體
孤菲肽/痛敏肽IgG 猴白介素4（IL-4） 芳香化酶/細胞色素P450/雌激素合成酶
孤兒核受體蛋白Nur77IgG 猴白介素2（IL-2） 芳香化酶
宮頸癌基因/bri3結(jié)合蛋白 猴γ干擾素（IFN-γ） 芳香胺N-乙?；D(zhuǎn)移酶
庚型肝炎病毒多聚蛋白 猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 芳基硫酸酯酶A
庚型肝炎病毒IgG 猴B病毒（BV） 范可尼貧血相關蛋白F
根蛋白IgG 猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  泛素載體蛋白R2
睪丸精子發(fā)生相關基因5IgG 猴Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 泛素樣蛋白NEDD8
睪丸激素受體相關蛋白16IgG 紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn） 泛素樣蛋白7
睪丸激素受體相關蛋白/孤兒素受體相關蛋白IgG *（SCT） 泛素特異性蛋白酶1
睪丸凋亡基因IgG 鮭魚補體蛋白4 泛素連接酶Siah2
高遷移率族蛋白B4IgG 鮭魚補體蛋白3 泛素連接酶Siah1
高遷移率族蛋白B1IgG 瓜氨酸 泛素連接酶NEDD4-2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。