3-甲氧基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化胰島素受體底物-1  大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）
磷酸化胰島素受體底物-1  *（AFT）
磷酸化胰島素受體底物-1  蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）
磷酸化胰島素受體底物-1  牛丙酮檢測(cè)（acetone）
磷酸化胰島素受體底物-1  一種腫瘤抑制因子IgG
磷酸化胰島素受體底物-1  波形蛋白IgG
磷酸化胰島素受體底物-1  熒光素Cy3標(biāo)記波形蛋白IgG
胰島素受體底物-2  磷酸化波形蛋白3-甲氧基苯甲酸IgG
大鼠血管生成素受體Tie1（ANG-R-Tie1） p21激活激酶1IgG NFAM1
大鼠前列腺特異性抗原（PSA） p21IgG Nemo樣激酶
大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG NCK銜接因子蛋白2
小鼠肌紅蛋白（MYO/MB） O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶IgG NADPH氧化酶活化蛋白1
大鼠組織蛋白酶K（cath-K） N-乙?；D(zhuǎn)移酶2IgG NADPH氧化酶NOX家族的成員4
人P糖蛋白/滲透性糖蛋白（P-gp） N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG NADPH氧化酶4
大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） N-鈣粘附分子IgG NADPH氧化酶2
大鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） NUP54IgG NADPH oxidase 3
小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（vWF） Nogo受體作用蛋白IgG NADH氧化還原酶輔酶10
人超敏游離雌三醇（uE3） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG NADH氧化還原酶輔酶1
人孕激素/孕酮（PROG） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2
人*（NA）  NK細(xì)胞抑制性受體2DS4IgG NADH脫氫酶黃素蛋白1
人雌激素（E） NK細(xì)胞抑制性受體2DL4IgG NADH脫氫酶α家族8
人促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） NK細(xì)胞抑制性受體2DL3IgG NADH復(fù)合體6
人雙氫睪酮（DHT） NK細(xì)胞抑制性受體2DL1IgG NADH復(fù)合體5
人促卵泡素（FSH） NK細(xì)胞受體BY55IgG NADH復(fù)合體1
大鼠顆粒酶B（Gzms-B） NK細(xì)胞受體2C/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2CIgG MYSM1
大鼠髓過氧化物酶（MPO） NK細(xì)胞受體2A/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2AIgG MYOZ
大鼠顆粒酶A（Gzms-A） NK細(xì)胞受體/自然殺傷細(xì)胞活化性受體IgG MYC啟動(dòng)子結(jié)合蛋白1
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1AIgG NK細(xì)胞表面抑制性受體CD94IgG mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG mRNA結(jié)合蛋白
大鼠*（FA） NFkB誘導(dǎo)的激酶IgG MITF相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG MHC I類鏈相關(guān)蛋白A/組織相容性復(fù)合物1
大鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） Nemo樣激酶IgG Menin抑癌蛋白
大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  NCK銜接因子蛋白2IgG MEK1/MAPKK1（N-端）
人apelin 13（AP13）  NadrinIgG MD-2蛋白
人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG MD-1蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。