2-甲氧基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5 植物*(VE)
磷酸化KLF5 植物*2(VD2)
磷酸化KLF5 植物*3(VD3)
肺Kruppel樣因子 植物*(VD)
轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6 植物*6(VB6) 2-甲氧基苯甲酸
胰島素受體底物-1 植物25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3)
磷酸化胰島素受體底物-1 植物*(VC)
磷酸化胰島素受體底物-1 α-銀環(huán)蛇毒素(α-BGT)
大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG Mad1
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) NADPH氧化酶4IgG L-*脫羧酶
大鼠肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) NADPH氧化酶2IgG L選擇素
人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽(ETFB) NADH氧化還原酶輔酶1IgG L型鈣通道蛋白a1亞型6
人可溶性蛋白185(sp185/HER-2) NADH氧化還原酶輔酶10IgG L型鈣通道蛋白a1亞型3
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG L型鈣通道蛋白
磷酸化酶激酶γ1IgG NADH脫氫酶黃素蛋白1IgG L-型電壓依賴型鈣通道β
人皮膚蛋白(DPT) NADH脫氫酶α家族8IgG L-型電壓依賴型鈣通道α
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR) NADH復(fù)合體6IgG L-瓜氨酸
大鼠煙堿型乙酰*受體(N-AChR) NADH復(fù)合體5IgG LY75
大鼠肝脂酶(HL) NADH復(fù)合體1IgG LRIG3
大鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) MYSM1IgG LRIG2
大鼠蛋白磷酸酶(PP) MYOZIgG LRIG1
蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG MYC啟動子結(jié)合蛋白1IgG Lpin1
豚鼠端粒酶(TE) mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG Lpin1
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) Menin抑癌蛋白IgG LIX1
小鼠腦腸肽(BGP/Gehrelin) MEK1/ MAPKK 1IgG Lgr5/GPR49
小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG k輕鏈
小鼠抗IgE受體 MD-1蛋白IgG KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8
豬白介素1β (IL-1β) MCT4IgG Ki67蛋白
小鼠脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PL-A2) Mad1IgG Ki-67單克隆
小鼠心肌營養(yǎng)素1(CT-1) L-*脫羧酶IgG KB抑制蛋白激酶γ
人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素(ADH/VP/AVP) L選擇素IgG KB抑制蛋白激酶β
人抗唾液腺導(dǎo)管組織(SDA) L型鈣通道蛋白IgG KB抑制蛋白激酶α
人抗角蛋白(AKA) L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG kappa型阿片受體
人抗紡錘體(MSA) L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG Jun激活區(qū)域-連接蛋白1
植物生長激素(GH ) L-型電壓依賴型鈣通道βIgG Jagged1/CD339
植物血凝素(PHA ) L-型電壓依賴型鈣通道αIgG IV型膠原α3結(jié)合蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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