4-甲氧基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
胰島素受體底物-3  磷酸化波形蛋白IgG
胰島素受體底物-4  熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG
整合素α4  血管活性腸肽蛋白IgG
整合素α4β7  內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG
整合素α7  內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG
整合素β1  內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG4-甲氧基苯甲酸
大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人腺苷脫氨酶（ADA）  趨化因子CXCL15體IgG
沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）  趨化樣因子受體1IgG
綠膿桿菌 人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG
豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG P2Y1受體/嘌呤受體
豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG P27/周期素依賴激酶抑制劑
熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白IgG p21激活激酶4
豬生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Raf激酶抑制蛋白IgG p21激活激酶2
豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG p21激活激酶1
豚鼠表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  Rad51IgG p21蛋白
豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG p19ARF抑癌基因
大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶
雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG N-乙酰基轉(zhuǎn)移酶2
大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG N-甲基嘌呤DNA糖基化酶
豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG N-鈣粘附分子
人膜表面免疫球蛋白（SmIg）  piwi樣2蛋白IgG NUP54
大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG Nogo受體反應(yīng)蛋白
大鼠結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF） PEG3蛋白IgG NK細(xì)胞抑制性受體3DL1
人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG NK細(xì)胞抑制性受體3DL1
大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG NK細(xì)胞抑制性受體2DS4
大鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG NK細(xì)胞抑制性受體2DL4
大鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） p58ipkIgG NK細(xì)胞抑制性受體2DL3
人毒素相關(guān)蛋白A（CagA）  p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子IgG NK細(xì)胞抑制性受體2DL1
人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG NK細(xì)胞受體BY55
人成熟促進(jìn)因子（MPF）  p53凋亡刺激蛋白1IgG NK細(xì)胞受體2D
大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG NK細(xì)胞受體2C
大鼠周期素D1（Cyclin-D1） P2Y1受體IgG NK細(xì)胞受體2A
大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG NK細(xì)胞表面抑制性受體CD94
大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） p21激活激酶4IgG NIT2蛋白
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） p21激活激酶2IgG NFkB誘導(dǎo)激酶
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。