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鉛箔

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更新時間:2016-06-04 06:23:08瀏覽次數(shù):361次

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鹽皮質(zhì)激素受體 雞腎上腺髓質(zhì)素(ADM)
多藥耐藥相關(guān)蛋白1 雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1(AmAC-1)
多藥耐藥相關(guān)蛋白2 雞免疫核糖核酸(Irna)
線粒體融合蛋白1 雞β內(nèi)酰胺酶(β-lactamase)
O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶 雞流行性乙型腦炎IgG(JE IgG)
金屬硫蛋白鉛箔 雞α葡萄糖苷酶(a-Glu)
金屬硫蛋白3 雞血小板因子4(PF-4/CXCL4)
層粘連蛋白受體1(N端) 雞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3)
腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1 雞L苯*解氨酶(PAL)
層粘連蛋白受體1(C端) 雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)
生肌調(diào)節(jié)因子6 雞B因子(BF)
層粘連蛋白受體1單克隆 雞5核苷酸酶(5-NT)
微絲相關(guān)蛋白3樣 雞層連蛋白/板層素(LN)
MHC I類鏈相關(guān)蛋白A/組織相容性復(fù)合物1 雞17-酮類固醇(17-KS)
蜜蜂微孢子蟲蛋白 雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)
中腦核仁蛋白1 雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)
中腦核仁蛋白 雞白介素17(IL-17)
中期因子/肝素結(jié)合生長因子 雞1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
肌球蛋白輕鏈激酶 雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)
*/*蛋白激酶MLK3 禽腦脊髓炎(AE)
磷酸化*/*蛋白激酶MLK3 鴨白介素8(IL-8/CXCL8)
轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4 鴨白介素4(IL-4)
肌球蛋白輕鏈1/3 鴨白介素2(IL-2)
磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1 抗生素檢定培養(yǎng)基2號(高pH) 人補(bǔ)體片段3c(C3c)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G 抗生素檢定培養(yǎng)基2號(低pH) 人補(bǔ)體7(C7)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 抗生素檢定培養(yǎng)基1號(低pH) 人C4結(jié)合蛋白(C4BP)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 微生物 人25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 霉菌 人白三烯B4(LTB4)
磷酸化富含*的*激酶2 糖發(fā)酵基礎(chǔ)肉湯 人纖維母表面抗原(FSP)
磷酸化富含*的*激酶2 小鼠透明質(zhì)酸(HA)
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1 小鼠胰高血糖素樣肽1(GLP-1)
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1 大鼠c-jun
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK 大鼠c-fos
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα)
磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1 大鼠核因子κB(NF-κB)
磷酸化非受體型*蛋白激酶 大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子(DC-SIGN/CD209)
磷酸化非受體型*蛋白激酶 大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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