3,5-二氯水楊酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)器1IgG
 大鼠第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG
液體大豆酪蛋白消化物培養(yǎng)基 人冷球蛋白（CG） 羊抗生長(zhǎng)分化因子8/肌肉抑制素IgG
兔抗馬IgG 人抗紅（RBC）  羊抗人補(bǔ)體C3 IgG
 大鼠抗甲狀3,5-二氯水楊酸腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab） 鹽皮質(zhì)激素受體IgG
 馬生長(zhǎng)激素（GH） 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG
我妻氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人銅藍(lán)蛋白（CP/CER） 延伸因子EF-1aIgG
 大鼠膠原酶II（Collagenase II） 煙堿型乙酰*受體α7IgG
 大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 煙堿型乙酰*受體α4IgG
卵巢癌HO-8910 人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）IgG
 大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 亞甲基四氫*還原酶IgG
緩沖蛋白胨水 人神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 鴨甲型肝炎A病毒IgG
氯化鎂孔雀綠肉湯（MM，RV 人類(lèi)風(fēng)濕因子（RF） 鴨病毒性肝炎IgG
 雞胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）  血影蛋白/收縮蛋白IgG
麥康凱瓊脂（不含鹽） 人*受體（TR） 血型糖蛋白A（涎糖蛋白）IgG
 大鼠內(nèi)皮抑素（ES） 血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠免疫球蛋白A（IgA） 血小板源性生長(zhǎng)因子受體-AIgG
 大鼠可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 血小板源性生長(zhǎng)因子-BIgG
 大鼠可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 血小板源性生長(zhǎng)因子-BBIgG
 大鼠巨噬炎癥蛋白5（MIP-5） 血小板源性生長(zhǎng)因子-AIgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG 血栓素合成酶
大鼠妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 野生型p53單克隆IgG 血栓素B2（一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因）
人角蛋白17（CK17） 氧化還原因子1IgG 血栓調(diào)節(jié)蛋白
大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)器1IgG 血藍(lán)蛋白
大鼠第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 血藍(lán)蛋白
人冷球蛋白（CG） 羊抗生長(zhǎng)分化因子8/肌肉抑制素IgG 血紅素氧合酶2
人抗紅（RBC）  羊抗人補(bǔ)體C3 IgG 血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32
大鼠抗甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab） 鹽皮質(zhì)激素受體IgG 血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32
馬生長(zhǎng)激素（GH） 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG 血管粘附蛋白1
人銅藍(lán)蛋白（CP/CER） 延伸因子EF-1aIgG 血管抑制蛋白1
大鼠膠原酶II（Collagenase II） 煙堿型乙酰*受體α7IgG 血管生成素樣蛋白-2
大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 煙堿型乙酰*受體α4IgG 血管生成素受體2
人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）IgG 血管生成素受體1
大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 亞甲基四氫*還原酶IgG 血管生成素-4
人神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 鴨甲型肝炎A病毒IgG 血管生成素2
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。