氫氧化銫是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 胰島素受體IgG
 小鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）  胰島素降解酶IgG
 小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）  胰島素降解酶IgG
 小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 胰島素IgG
 小鼠腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG
 豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG
 豚鼠血清總補(bǔ)體（CH50）  一種腫瘤抑制基因（C端）IgG
兔抗人k-氫氧化銫鏈抗血清 人Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 一種抑癌基因IgG
 小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 一種抑癌基因IgG
 辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG
 小鼠抗*受體（ATR） 一種新的凋亡抑制蛋白IgG
 小鼠白三烯B4（LTB4） 一種細(xì)胞應(yīng)激分子IgG
 大鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG
 大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG
 大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG
 大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   一氧化氮IgG
 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG
 大鼠妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 野生型p53單克隆IgG
人胃癌NCI-N87 人角蛋白17（CK17） 氧化還原因子1IgG
人類(lèi)風(fēng)濕因子（RF） 鴨病毒性肝炎IgG 血管生成素-1
雞胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）  血影蛋白/收縮蛋白IgG 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子
人*受體（TR） 血型糖蛋白A（涎糖蛋白）IgG 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子
大鼠內(nèi)皮抑素（ES） 血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-3
大鼠免疫球蛋白A（IgA） 血小板源性生長(zhǎng)因子受體-AIgG 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3
大鼠可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 血小板源性生長(zhǎng)因子-BIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體相關(guān)蛋白
大鼠可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 血小板源性生長(zhǎng)因子-BBIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2
大鼠巨噬炎癥蛋白5（MIP-5） 血小板源性生長(zhǎng)因子-AIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1
人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 血小板因子4IgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D型
 血小板因子4 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C型
人*抗*復(fù)合物（TAT） 血小板糖蛋白GPIbIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B
人瘢痕性天皰瘡（CP） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A
人庚型肝炎病毒IgM（HGV-IgM） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
大鼠透明質(zhì)酸（HA） 血小板活化因子IgG 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白
人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） 血小板活化因子CTR9IgG 血管緊張素原
兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 血管緊張素III
人*6（KLK 6）  血栓素合成酶IgG 血管緊張素I
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。