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兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組織蛋白酶（Cath Ab） 神經(jīng)元核抗原
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組蛋白H2b（histon-H2b） 神經(jīng)元分化因子1
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組胺（HIS） 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人足標記蛋白/足盂蛋白（PCX） 神經(jīng)纖毛蛋白-2
兔96孔單條可拆酶標板抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人總前列腺特異抗原（tPSA）  神經(jīng)纖毛蛋白-1
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人總蛋白S（TPS） 神經(jīng)細胞粘附分子配體1
兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 人總膽汁酸（TBA）  神經(jīng)細胞粘附分子1
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 人著絲粒蛋白B（CENP-B） 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 人樁蛋白（Pax） 神經(jīng)細胞表面蛋白F3
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)移因子（TF）  神經(jīng)細胞NB3特定蛋白
兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 神經(jīng)突觸素2
兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG 人轉(zhuǎn)錄因子-1（ATF-1） 神經(jīng)突觸素1
兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR） 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 人轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）  神經(jīng)肽Y受體2
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 人轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 神經(jīng)肽Y1受體
基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG 人B因子（BF）  過氧化還原酶1
基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG 人B受體（BCR）  過敏毒素C5a（補體C5a）
基質(zhì)金屬蛋白酶-1 人B生長因子（BCGF）  果蠅CG6856-PA
肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 人B-淋巴趨化因子1（BLC-1/CXCL13）  果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶
肌細胞增強因子2IgG 人B淋巴瘤因子3（Bcl3） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶
肌細胞生長抑制素IgG 人B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 果糖-2,6-二磷酸酶1
肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號染色體）IgG 人B連接蛋白（BLNK）  果糖1，6-二磷酸酯酶
肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG 人B活化因子受體（BAFF-R）  果膠酶
肌酸磷酸激酶2IgG 人B分化因子（BCDF）  廣譜細胞角蛋白PCK
肌肉細胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG 人Bκ 輕肽基因增強子核因子抑制因子ε（Nfkbie）  胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C
肌肉果糖二磷酸酶IgG 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導蛋白（Bid） 胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B
肌球蛋白輕鏈激酶IgG 人Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  胱抑素A/半*蛋白酶抑制劑A
肌球蛋白輕鏈9IgG 人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 冠狀病毒
肌球蛋白輕鏈3IgG 人Apelin 36（AP36） 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因
肌球蛋白輕鏈1/2IgG 人apelin 13（AP13）  寡腺苷酸合成酶-1
肌球蛋白磷酸酶IgG 人apelin 12（AP12）ELISA Ki 瓜氨酸環(huán)肽
肌紅蛋白IgG 人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP） 固醇攜帶蛋白2
肌紅蛋白（肌細胞生成素）IgG 人ADAM金屬肽酶含血小板反應蛋白1基元4（ADAMTS4） 固醇酰*脫氫酶1
活性依賴的神經(jīng)保護肽IgG 人8異前列腺素（8-iso-PG） 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白
活性氧簇ROSIgG 人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。