35mm玻底培養(yǎng)皿是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG 人轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） 神經(jīng)肽Y
兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 人轉(zhuǎn)*酶2C多肽（TGM2） 神經(jīng)絲蛋白（人）
兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/HLA-Ⅱ） 神經(jīng)絲蛋白
兔抗人、大35mm玻底培養(yǎng)皿、小鼠Crk p38IgG 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/HLAⅠ） 神經(jīng)束蛋白-155
兔抗人、大、小鼠CD44V7IgG 人主要穹窿蛋白（MVP） 神經(jīng)生長因子受體
兔抗人、大、小鼠CD44V5IgG 人軸突生長誘向因子4（Ntn4） 神經(jīng)生長因子-β
兔抗人、大、小鼠CD44V4IgG 人軸突生長誘向因子1（Ntn1） 神經(jīng)生長因子4/5
兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG 人周期素依賴性激酶7（CDK-7） 神經(jīng)生長因子
兔抗人、大、小鼠CD161IgG 人周期素依賴性激酶5（CDK5） 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10
兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 人周期素依賴性激酶4（CDK-4）  神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43
兔抗人、大、小鼠APSIgG 人周期素依賴性激酶2（CDK-2） 神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3
兔抗人、大、小鼠ACTHIgG 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）  神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子
兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 人周期素D3（Cyclin-D3） 神經(jīng)節(jié)肽
兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA  神經(jīng)降壓素
激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG 人C多肽（CP）  核受體輔助抑制因子1
激活素受體1BIgG 人CXC趨化因子受體3（CXCR3） 核受體RXRα
畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG 人CXC趨化因子受體1（CXCR1） 核仁轉(zhuǎn)錄因子1
基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1IgG 人CXC趨化因子配體16（CXCL16） 核仁磷酸蛋白
基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG 人CX3C趨化因子受體1（CX3CR1） 核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG 人c-sis  核基質(zhì)蛋白3
基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG 人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc） 核基質(zhì)p84蛋白
基質(zhì)金屬蛋白酶-3IgG 人c-jun  核呼吸因子2
基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 人chemerin   核呼吸因子-1
基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG 人c-fos  核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1
基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG 人CD4分子（CD4） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1
基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG 人CD30分子（CD30） 河豚毒素
基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG 人CD14分子（CDl4） 含氧酸*轉(zhuǎn)移酶1
基質(zhì)金屬蛋白酶-17IgG 人CC趨化因子受體1（CCR1） 含纈酪肽蛋白
基質(zhì)金屬蛋白酶-16IgG 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α
基質(zhì)金屬蛋白酶-15IgG 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ） 過氧化氫酶
基質(zhì)金屬蛋白酶-14IgG 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） 過氧化酶活化增生受體γ
基質(zhì)金屬蛋白酶13IgG 人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 過氧化還原酶5/6
基質(zhì)金屬蛋白酶-12/巨噬細(xì)胞金屬彈力蛋白酶IgG 人C4結(jié)合蛋白（C4BP） 過氧化還原酶3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。