羧基瓊脂糖凝膠4B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人粘蛋白/粘液素7（MUC7） 程序性死亡配體1IgG 知母皂苷A3標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人轉(zhuǎn)*酶2C多肽（TGM2） B7H4IgG 麥冬皂苷A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） β分泌酶IgG 麥冬皂苷B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP） 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG 麥冬皂苷C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ） 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG 麥冬皂苷D標(biāo)準(zhǔn)品/對照品羧基瓊脂糖凝膠4B
人粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 麥冬皂苷D'標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子p-BADIgG 甲基麥冬二氫高異黃酮A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人天*轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT/GPT）  磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 麥冬二氫高異黃酮A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人肝脂酶（HL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 山茱萸新苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乙酰肝素酶（HPA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子IgG 山茱萸苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅱ型膠原螺旋肽（HELIX-Ⅱ）  BADH2IgG 莫諾苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人纖維連接素相關(guān)抗原（FRA）  TNF家族B細(xì)胞激活因子IgG （R型）人參皂苷Rg2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胃泌素（GCA）  B細(xì)胞活化因子受體IgG 商陸皂苷甲標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人*脫氫酶（GDH/GLDH）  Bcl-2同源拮抗劑BakIgG 商陸皂苷乙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）  組蛋白*激酶BAP135IgG 商陸皂苷丙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人膽酸（CA）  兔抗人磷酸化乳腺癌易感基因1（人）IgG 商陸皂苷丁標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
UL16結(jié)合蛋白2  大鼠白介素12（IL-12/P40）
UL16結(jié)合蛋白1蛋白  大鼠白介素12（IL-12/P70）
T細(xì)胞特異性趨化因子  小鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1）
T細(xì)胞受體γ  小鼠白介素10（IL-10）
T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21  小鼠白介素15（IL-15）
T細(xì)胞活化連接蛋白  小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）
T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TFEB 副溶血性弧菌 人雌激素受體（ER）
T淋巴細(xì)胞激活蛋白 雙岐桿菌 人3-硝基*（3-NT）
T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白 M17瓊脂 人α半乳糖基（Gal）
T淋巴細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白TDAG51  大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU）
T淋巴細(xì)胞CD1A 腹水瘤SAC-IIC3 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）
T淋巴細(xì)胞CD1（人） 細(xì)菌 人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB）
TWIST蛋白  小鼠*（LZM）
tsg101 致病菌 人多巴胺脫羧酶（DDC）
TRIM32 雙料乳糖膽鹽（含中和劑）培養(yǎng)基 人血漿抗凝蛋白C（PC） 
Toll樣受體6 前列腺癌PC-3 人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27）
Toll樣受體5 前列腺癌DU145 人原鈣黏素1（PCDH1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。