氨基瓊脂糖凝膠4B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：人幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG） 鋅指蛋白231IgG 商陸皂苷戊標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT） 人胃粘液素（GM） ATP-依賴的RNA解旋酶p47IgG 牡荊素鼠李糖苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  Bax 蛋白IgG 牡荊素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  BaxIgG （R型）*標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人幽門螺旋桿菌IgM（Hp-IgM）  兔抗人、大、小鼠等磷酸化BaxIgG （R型）原人參三醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人毒素相關(guān)蛋白A（CagA）  p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子IgG *甲標(biāo)準(zhǔn)品/對照品氨基瓊脂糖凝膠4B
人胃抑素（GIP）  丁酰*脂酶（N端）IgG *乙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胃泌素釋放多肽（GRP）  丁酰*脂酶（C端）IgG 蔓荊子黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胃泌素釋放肽前體（ProGRP）  Bcl-2 蛋白IgG 龍血素B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ） 抗Bcl-xL蛋白IgG 劍葉龍血素C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人促胰液素/胰泌素（Secretin） 抗磷酸化（Ser62）Bcl-xL蛋白IgG 辛夷脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人多肽YY（Peptide-YY） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG *醚內(nèi)脂標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人促胃液素受體（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 漆黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG 苦玄參苷ⅠA標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人*原激活肽（TAP）ELISA  兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 苦玄參苷ⅠB標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
β2微球蛋白（單抗） O157菌 人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT（HIT）
α-中連蛋白  小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）
α型-過氧化酶活化增生受體  小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）
α-連環(huán)蛋白  小鼠骨形成蛋白6（BMP-6）
α-甲基酰基*消旋酶  小鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）
α-輔肌動蛋白4  小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）
α-1抗胰*  小鼠白介素16（IL-16）
α-1抗*  小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2）
zeta相關(guān)蛋白70  小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）
ZCWCC1  小鼠纖連蛋白（FN）
X射線修復(fù)交叉互補蛋白  小鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白  小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）
XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白  小鼠淋巴因子
WRCH1  小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）
Wnt信號抑制因子1  小鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）
WNK4  小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）
WEE1蛋白  小鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）
v-maf 肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物A  小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK）
VHL腫瘤抑制因子  小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）
VAMP1囊泡相關(guān)膜蛋白1  小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）
V5 tag標(biāo)簽 肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2）
UL16結(jié)合蛋白3 * 人破傷風(fēng)（Tetanus Ab）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙