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油酸

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更新時(shí)間:2016-06-06 19:03:45瀏覽次數(shù):474次

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環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2 肉湯培養(yǎng)基I 人活化*Ⅻ(FⅫa)
環(huán)核苷酸陽離子通道蛋白α2 兔抗猴IgM抗血清 人透明質(zhì)酸(HA)
還原型輔酶Ⅱ 沙門氏菌 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶(親環(huán)蛋白)樣1(PPIL1)
踝蛋白 麥康凱瓊脂2號(hào) 人抗*受體(ATR)
滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1  人泛素蛋白D(UBD)
琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基A 炭疽桿菌 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
呼吸道合胞病毒單克隆 腸道致病菌 人膠原酶II(Collagenase II)
后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3 真菌 酵母菌 人α烯醇化酶(αENOL)
紅細(xì)胞生成素受體 病原菌 人胰*(PAMY)
紅細(xì)胞生成素  大鼠可溶性Toll樣受體6(sTLR6)
黑色素瘤相關(guān)抗原4 白血病KG-1 人γ干擾素(IFN-γ)
黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-A  豬白介素3(IL-3)
黑色素瘤相關(guān)抗原  小鼠抗子宮內(nèi)膜(EMAb)
黑色素瘤相關(guān)抗原 D/E中和肉湯 人肌球蛋白重鏈(MHC)
黑色素瘤細(xì)胞粘附分子CD146  人類白細(xì)胞抗原A
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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