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5-氟乳清酸

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更新時間:2016-06-16 12:57:46瀏覽次數(shù):538次

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活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3  人膜輔蛋白(MCP/CD46)
人血管生成素樣蛋白3(ANGPTL3)
活化T細(xì)胞核因子1蛋白 醋酸鉛培養(yǎng)基 人α肌動蛋白(α Actin)
回腸脂肪酸結(jié)合蛋白 葡萄糖銨培養(yǎng)基 人肌鈣蛋白T(Tn-T)
磺酰脲類藥物受體1 葡萄糖半固體培養(yǎng)基 人血管內(nèi)皮抑素(ES-Ab)
黃體激素釋放激素類似物 結(jié)核桿菌 人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶(PPI)
黃熱病毒包膜糖蛋白 腦神經(jīng)瘤Neuro-2A 人白介素13(IL-13)
緩激肽B2受體 白血病L1210 人白介素16(IL-16)
環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲)  人切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1(ERCC1)
環(huán)指蛋白148 肝癌Hep G2 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2(IGFBP2)
環(huán)指蛋白126 SOC培養(yǎng)基 人超氧化物歧化酶(SOD)
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1  人整合素連接激酶1(ILK-1)
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白 假單胞菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1(BACE1)
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白 耶爾森氏菌 人17-酮類固醇(17-KS)
*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白 分枝桿菌 人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PCK)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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