乙二胺四乙酸二鉀鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
蛋白*磷酸酶非受體型4  大鼠高鐵血紅蛋白（MHB）
蛋白*磷酸酶非受體型11  大鼠二胺氧化酶（DAO）
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠褪黑素（MT/MLT）
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠成纖維生長(zhǎng)因子10（FGF-10）
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠分泌型磷脂酶A2（sPLA2）
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）
泛素連接酶Siah1  大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T）
泛素連接酶Siah2  大鼠CD8分子（CD8）乙二胺四乙酸二鉀鹽
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1  大鼠表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）
沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR）
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠軸突生長(zhǎng)誘向因子1（Ntn1）
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠乳酸脫氫酶（LDH）
細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白  大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4  大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7  大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα）
鈉氫通道蛋白9家族A9  大鼠核因子κB（NF-κB）
轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7  大鼠樹(shù)突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子（DC-SIGN/CD209）
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17  大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP）
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5  大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1  大鼠c-fos
線粒體二羧酸載體蛋白  大鼠c-jun 
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 馬鈴薯葡萄糖瓊脂（含*） 人可溶性髓系觸發(fā)受體-1（sTREM-1）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  裸鼠克拉拉蛋白（CC16）
磷酸化Disabled 1 1%吐溫80-玉米瓊脂培養(yǎng)基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶2家族肽B4（UGT2B4）
磷酸化Disabled 1 高滲真菌學(xué)瓊脂 人肌抑素（MSTN）
磷酸化Disabled 1 改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3）
磷酸化DDX58 BIGGY瓊脂 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE）
磷酸化DDX58 兔抗羊IgG 人抗磷壁酸（TA）
磷酸化cyclin D1 營(yíng)養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白（α1β-GP）
磷酸化Crk p38  小鼠白介素2（IL-2）
磷酸化CRK 大腸菌群 人甘露聚糖結(jié)合凝集素相關(guān)*蛋白酶（MASP）
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2  小鼠網(wǎng)膜素（omentin）
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1  兔子端粒酶（TE）
磷酸化CREB-1  魚(yú)類*釋放激素
磷酸化CREB-1  兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）
磷酸化CREB-1  小鼠T活化連接蛋白（LAT）
磷酸化CREB-1  人類似60S核糖體蛋白L21（LOC382344）
磷酸化Connexin 43蛋白  人MAX二聚化蛋白1（mxd1）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。