乙二胺四乙酸三鉀鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
線粒體二羧酸載體蛋白11  大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R）
感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61  大鼠吡啶酚（PYD）
線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白  大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2）
葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白  大鼠骨堿性磷酸酶（BALP）
鉀依賴鈉鈣交換蛋白6  大鼠凝聚素（CLU）
離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9  大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22（TSC22）
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2  大鼠白介素32（IL-32）
單羧乙二胺四乙酸三鉀鹽酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3/4  大鼠孕酮受體（PROGR）
硒蛋白W  大鼠白介素21（IL-21）
臂板蛋白3A  大鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）
臂板蛋白3F  大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）
臂板蛋白4C  大鼠*（CH）
Sema6A  大鼠甘油三酯（TG）
軸突生長因子CD108  大鼠低密度脂蛋白（LDL）
類泛素蛋白3  大鼠高密度脂蛋白（HDL）
分泌型卷曲相關(guān)蛋白1  大鼠孕酮受體（PGR）
可溶性糖蛋白C  大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅡ）
鈉-糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1  大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ）
糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠*釋放激素受體（GnRHR）
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠熱休克蛋白47（HSP47）
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC）
血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白  大鼠檸檬酸合酶（CS）
shank-1  大鼠L-鼠乳酸脫氫酶（L-LDH） 
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  小鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）
磷酸化D*激酶衰減蛋白2 兔抗大鼠IgG抗血清 人NOGO-A（Nogo-A Ab）
磷酸化D*激酶衰減蛋白2  兔白介素17（IL-17）
磷酸化D*激酶衰減蛋白1  大鼠金屬硫蛋白（MT）
磷酸化D*激酶衰減蛋白1  小鼠活化素A（ACV-A）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶 鼠疫桿菌 人*蛋白酶（PRSS）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶  倉鼠組織蛋白酶K（cath-K）
磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1  大鼠雄烯二酮（ASD）
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ  大鼠游離睪酮（F-TESTO）
磷酸化DNA損傷修復(fù)基因XRCC9  大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11  大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ）
磷酸化DNA結(jié)合蛋白B 臘樣芽孢桿菌選擇瓊脂基礎(chǔ) 人硫酸類肝素（HS）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔子白介素6（IL-6）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔*型纖溶酶原激活物（uPA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。