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鄰苯二胺鹽酸

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更新時間:2016-05-24 11:12:56瀏覽次數:392次

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磷酸化親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG  大鼠白介素23(IL-23)
親環(huán)素相關蛋白1  大鼠心肌營養(yǎng)素1(CT-1)
蛋白激酶B  大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA)
磷酸化蛋白激酶B  大鼠脂蛋白α(Lp-α)
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*Ⅷ相關抗原(FⅧ-Ag)
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*IX(FIX)
磷酸化蛋白激酶B  大鼠*Ⅹ(FⅩ)鄰苯二胺鹽酸
磷酸化蛋白激酶B  大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF)
磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7  大鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP)
磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7  大鼠*抗*復合物(TAT)
磷酸化蛋白激酶B  大鼠抗*受體(ATR)
蛋白激酶N2  大鼠*受體(TR)
Raf激酶抑制蛋白  大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)
蛋白激酶R  大鼠磷酸肌醇3激酶(PI3K)
磷酸化蛋白激酶R  大鼠蛋白激酶B(PKB)
磷酸化蛋白激酶R  大鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA)
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠血紅素氧合酶2(HO-2)
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠骨膠原交聯(Cr)
蛋白激酶C亞性D型  大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠吡啶交聯物(PY)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  大鼠骨橋素(OPN)
*型纖溶酶原激活因子  大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
*型纖溶酶原激活因子受體  大鼠轉鐵蛋白受體(TFR/CD71)
纖維蛋白溶酶原  大鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C)
磷酸化白介素-1受體相關激酶4  大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2)
磷酸化白介素-1受體相關激酶1  大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)
磷酸化白介素-1受體相關激酶1  大鼠CXC趨化因子受體3(CXCR3)
磷酸化白介素-1受體相關激酶1  豬松弛肽/松弛素(RLN)
磷酸化氨基末端激酶1/2/3  小鼠Slit2 
磷酸化埃茲蛋白  小鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
磷酸化埃茲蛋白 李氏菌 人載脂蛋白H(Apo-H)
磷酸化γ氨基丁酸γ2受體 單增李氏菌 人美洲商陸素(PWM)
磷酸化β抑制蛋白1 李氏菌 人8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 李氏菌 人GTP酶活化蛋白(GAP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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