丁二酸鈉六水合物是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
骨肉瘤MG-63 人促睡眠肽（DSIP） 膜粘連蛋白 ⅣIgG
子宮頸癌SiHa 人食欲素/阿立新B（OX-B） 膜粘連蛋白 ⅢIgG
 小鼠銅藍(lán)蛋白（CP/CER） 膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 大鼠*Ⅱ（FⅡ） 膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠L-鼠乳酸脫氫酶（L-LDH）   膜突蛋白IgG
沙門氏菌 人戊糖素（Pentosidine） 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白IgG
沙門氏菌 人丁二酸鈉六水合物6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白（人）IgG
 小鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因IgG
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 干擾素-gamma受體2IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M2
雞白介素3（IL-3） 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M1
 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因 毒蕈堿型乙酰*受體
豬D二聚體（D2D） 鈣周期素結(jié)合蛋白IgG 人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG 丁酰*酯酶單克隆
人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG 丁酰*酯酶（N端）
人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG 丁酰*酯酶（C端）
人鐵蛋白（FE） 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG 調(diào)亡誘導(dǎo)因子
豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG 調(diào)亡誘導(dǎo)因子
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
豬一氧化氮（NO） 鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG 凋亡抑制因子5
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG 凋亡抑制蛋白
人胱天蛋白酶12（Casp-12） 鈣結(jié)合蛋白IgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶3
人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶2
人胱天蛋白酶12（Casp-12） 鈣結(jié)合蛋白39IgG 凋亡相關(guān)蛋白激酶1
人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 鈣激活氯離子通道4IgG 凋亡相關(guān)蛋白TFAR19
人抗類固醇生成（SCA）  鈣激活鉀通道蛋白IgG 凋亡相關(guān)蛋白4
小鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG 凋亡調(diào)節(jié)基因之一（短型）
人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG 凋亡調(diào)節(jié)基因之一
人抗肝膜（LMA） 鈣調(diào)節(jié)素IgG 凋亡蛋白活性因子-1（N端）
人抗BP180（BP180-Ab）  鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG 凋亡蛋白活性因子-1（C端）
人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu）  鈣蛋白酶IgG 凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑
人抗DNA酶B（anti-DNase B）  鈣蛋白酶2IgG 淀粉樣肽前體蛋白（C端）
人抗平滑?。ˋSMA） 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 淀粉樣肽前體蛋白
人抗肝特異性脂蛋白（LSP） 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2bIgG 電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽
人抗BB（BB-Ab）  鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG IgG 電壓依賴性鈣通道Cav3.1
人preptin  富馬酸水合酶IgG 電壓依賴性鈣通道Cav2.1
小鼠5羥色胺（5-HT） 富*重復(fù)激酶2IgG 電壓開啟的鈉離子通道SCN9A
人血清素/血清胺（ST）  富含*的*激酶2IgG 第八因子相關(guān)抗原
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。