丁二酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 免疫球蛋超家族成員8IgG
副溶血性弧菌 人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1IgG
血液瓊脂基礎(chǔ) 人活化蛋白C抵抗素（APCR） 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG
 大鼠可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1） 蜜蜂微孢子蟲蛋白IgG
負鼠（opossum）腎OK 人心鈉肽（ANP） 錨定蛋白GIgG
人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1（Cyclin-D1） 毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥突變蛋白IgG
丁二酸鈉人膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF） 肝再生增強因子IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） 肝再生磷酸酯酶1IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白1
人*（cAMP） 肝細胞生長因子受體（原癌基因蛋白）IgG 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白（C端）
人水閘蛋白14（CLDN14） 肝細胞生長因子激活物抑制因子IgG 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白
高遷移率族蛋白A2 肝細胞生長因子激活物抑制劑 多效生長因子
 肝細胞生長因子 多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  肝細胞核因子4αIgG 多腺苷二磷酸多聚酶（N端）
鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 肝細胞核因子3IgG 多配體蛋白聚糖1
小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 肝細胞核因子1αIgG 多能發(fā)育相關(guān)基因2
人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） 肝素結(jié)合性表皮生長因子IgG 多囊腎蛋白2
組蛋白H1 肝素結(jié)合性表皮生長因子 多囊腎蛋白1
小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG 多聚腺苷酸結(jié)合蛋白
小鼠脂蛋白α（Lp-α） 肝腸鈣粘連蛋白IgG 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶
大鼠抗精子（AsAb） 肝癌高表達基因IgG 多功能DNA修復(fù)酶
 甘油三磷酸脫氫酶1IgG 多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白
膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG 甘油激酶IgG 多巴胺脫羧酶
組蛋白去乙酰化酶1 甘油激酶 多巴胺受體D5
小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG 多巴胺受體D4
人過敏毒素/補體片斷4（C4a） *受體alpha1型IgG 多巴胺受體D3
鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 多巴胺受體D2
豬可溶性P選擇素（sP-Selectin） 干細胞生長因子IgG 多巴胺受體D1
小鼠可溶性CD30（sCD30）  干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1IgG 多巴胺β羥化酶
人多巴胺-β羥化酶（DBH）  干擾素誘導(dǎo)T細胞趨化因子IgG 多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白
小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG 多癌基因下調(diào)蛋白
小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 端粒體復(fù)制結(jié)合因子1
小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG 端粒酶相關(guān)蛋白1
小鼠骨粘連蛋白（ON） 干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 干擾素-γIgG 端粒酶結(jié)合蛋白P23
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）  干擾素-βIgG 端粒酶
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2）  干擾素-α（抗人）IgG 端粒結(jié)合蛋白2
小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  干擾素-gamma受體IgG 毒蕈堿型乙酰*受體M3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。