內消旋-2,3-二溴丁二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品:
大鼠內分泌腺來源的血管內皮生長因子(EG-VEGF) 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG
大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11) 磷脂酰肌醇激酶IgG
大鼠載脂蛋白B100(apo-B100) 磷脂酸磷酸酶2CIgG
微生物 人*(AP) 磷脂酶A2激活蛋白IgG
大鼠神經營養(yǎng)因子3(NT-3) 磷酸酯酶3蛋白IgG
小鼠周期素D3(Cyclin-D3) 黑素瘤抗原-1IgG 肝癌高表達基因
小鼠周期素D內消旋-2,3-二溴丁二酸2(Cyclin-D2) 黑色素瘤相關抗原4IgG 甘蔗SCYLV
小鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 黑色素瘤相關抗原/黑色素-AIgG 甘油三磷酸脫氫酶1
小鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ) 荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 甘露聚糖結合凝集素*肽酶2
丙酮酸羧化酶IgG 核轉錄因子YY1IgG 甘露聚糖結合凝集素*肽酶1
大鼠環(huán)磷酸鳥苷(cGMP) 核轉錄因子NF-κB受體IgG 甘露聚糖結合凝集素
豬白介素12(IL-12/P40) 核轉錄因子NFKB-RelB蛋白IgG *受體alpha 1/2/3型
大鼠α干擾素(IFN-α) 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG *-N-甲基轉移酶
小鼠肝脂酶(HL) 核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 干燥癥SSB/La
小鼠乙型肝炎e(HBeAb) 核因子κB激酶beta抑制劑IgG 干細胞生長因子受體/細胞表面分化抗原
小鼠乙型肝炎核心(HBcAb) 核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 干細胞生長因子
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 核因子2相關因子2IgG 干擾素誘導跨膜蛋白1
大鼠組蛋白H2b(histon-H2b) 核抑制蛋白磷酸酶1IgG 干擾素誘導T細胞趨化因子
大鼠磷酸化外信號調節(jié)激酶(pERK) 核小體組裝蛋白1IgG 干擾素調節(jié)因子7
大鼠*IX(FIX) 核小體結合蛋白1IgG 干擾素調節(jié)因子4
小鼠超氧化物歧化酶(SOD) 核纖層蛋白CIgG 干擾素調節(jié)因子3
小鼠丙二醛(MDA) 核纖層蛋白BIgG 干擾素調節(jié)因子1
小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60) 核纖層蛋白AIgG 干擾素-γ(小鼠,大鼠)
猴Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) 核突觸蛋白-γIgG 干擾素-γ(人)
綿羊白介素2受體(IL-2R) 核突觸蛋白-αIgG 干擾素-β(抗人)
綿羊白介素1β(IL-1β) 核突觸蛋白-α(C端)IgG 干擾素-β(大鼠、小鼠)
猴β2微球蛋白(BMG/β2-MG) 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 干擾素α2b
小鼠睪酮(T) 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 干擾素-α(抗人)
小鼠組織蛋白去乙?;福℉D) 核糖體S6激酶RSK2IgG 干擾素-gamma受體2
大鼠血栓前體蛋白(TpP) 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 干擾素-gamma受體1
雞一氧化氮(NO) 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 鈣周期素結合蛋白
人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 核酸內切酶GIgG 鈣整合素結合蛋白1
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 核受體相關因子-1IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體2
大鼠骨形成蛋白6(BMP-6) 核受體輔助抑制因子2IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體2
大鼠透明質酸結合蛋白(HABP) 核受體輔助抑制因子1IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體1
大鼠鈣結合蛋白(CR) 核受體輔助激活蛋白2IgG 鈣連蛋白
豬Bcl-2相關X蛋白(BAX) 核受體RXRαIgG 鈣離子ATP酶通道蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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