丙二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α(PDGFsR-α) 磷酸酯酶-2AcIgG
人糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 磷酸羧化酶2IgG
鏈球菌 人糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM) 磷酸羧化酶1IgG
小鼠抗人乙肝e抗原(2)IgG 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG
豬Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白IgG
山羊抗人乙肝表面抗原 IgG 磷酸激酶α1IgG
糞鏈球菌 人色素C(Cyt-C) 磷酸激酶1IgG
磷酸化組蛋白丙二酸去乙?;?
人纖調(diào)蛋白(FMOD) 磷酸化組蛋白去乙?;?IgG
人膠原凝集素(Collectin) 磷酸化組蛋白去乙酰化酶6IgG
人絲狀血球凝集素(FHA) 磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7IgG
人絨毛蛋白/埃茲蛋白(CVL) 磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7IgG
磷酸化組蛋白H3
磷酸化組蛋白H3
磷酸化組蛋白H3
磷酸化組蛋白H3
人表面活性蛋白D(SP-D) 磷酸化組蛋白H2AXIgG
磷酸化組蛋白H2AX
磷酸化組蛋白H2AX
人多藥耐藥相關蛋白(MRP) 磷酸化組蛋白H1IgG
人凝膠原蛋白(gelson) 磷酸化組蛋白3IgG
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 高分子量神經(jīng)絲蛋白
人腸病毒(Enterovirus) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD4IgG 高分子量角蛋白
人載脂蛋白C3(Apo C3) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD46膜輔蛋白IgG 感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61
人乙酰*受體(AChRab) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人總膽汁酸(TBA) 紅色熒光素羅丹明 (RBITC)標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人抗風疹病毒IgG(anti-RV IgG) 紅色纖維連接蛋白IgG 肝臟X受體
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細胞源性生長因子)IgG 紅色羅丹明標記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 肝再生增強因子
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記受體活性調(diào)制蛋白1IgG 肝再生磷酸酯酶2
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標記人血清白蛋白IgG 肝再生磷酸酯酶1
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 紅色羅丹明標記鈉氫通道蛋白IgG 肝血管生成素相關蛋白
小鼠β葡糖苷酶(β-glucosidase) 紅色羅丹明標記角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 肝細胞生長因子受體
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 肝細胞核因子4α
紅色羅丹明標記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記CD86蛋白IgG 肝細胞核因子3
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標記CD14蛋白IgG 肝細胞核因子1α
人CX3C趨化因子受體1(CX3CR1) 紅色羅丹明標記5-羥色胺IgG 肝糖原磷酸化酶
人可溶性E選擇素(sE-selectin) 紅色肌動蛋白αIgG 肝果糖激酶
小鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin) 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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