十五烷酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 雞脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG
 大鼠CD30分子（CD30） 磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬乙酰*十五烷酸受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化Ras信號轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG 磷酸化膀胱癌缺失基因1
大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半胱胺酸蛋白酶蛋白6
大鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
人內(nèi)皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG 磷酸化斑聯(lián)蛋白
大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG 磷酸化白細(xì)胞F肌動蛋白結(jié)合蛋白
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG 磷酸化白細(xì)胞F肌動蛋白結(jié)合蛋白
大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
小鼠Slit2   磷酸化KB抑制蛋白βIgG 磷酸化氨基末端激酶1/2/3
小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）  磷酸化KB抑制蛋白αIgG 磷酸化埃茲蛋白
人載脂蛋白H（Apo-H）  磷酸化HER4IgG 磷酸化埃茲蛋白
人美洲商陸素（PWM）  磷酸化HER4IgG 磷酸化γ氨基丁酸γ2受體
人8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 磷酸化HER3受體IgG 磷酸化β抑制蛋白1
人GTP酶活化蛋白（GAP）  磷酸化HER3受體IgG 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
人羥賴氨酸（Hyl） 磷酸化HER3受體IgG 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
 磷酸化HER3受體 磷酸化β分泌酶
 磷酸化HER3受體 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
 磷酸化HER3受體 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
 磷酸化HER3受體 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
人纖維介素蛋白（fgl2）  磷酸化HER2受體IgG 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
人泛素蛋白（Ub）  磷酸化HER2受體IgG 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
人類粘蛋白（ORM） 磷酸化HER2受體IgG 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
人彈性蛋白（ELN） 磷酸化HER2受體IgG 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
人套膜蛋白（iNV） 磷酸化HER2受體IgG 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
 磷酸化HER2受體 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。