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十三烷酸

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  磷酸化葡萄糖合成酶1
 人甲狀旁腺激素樣蛋白(PLP) 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG
  磷酸化葡萄糖合成激酶3β
大鼠醛固酮(ALD) 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠前心鈉肽(Pro-ANP) 磷酸化蛋白激酶CIgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠大內(nèi)皮素(Big ET) 磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠雌二醇受體(ER) 磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG 磷酸化叉頭蛋白3A
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大鼠促生長(zhǎng)激素釋放激素(GRH) 磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1
小鼠*Ⅹ(FⅩ) 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG 磷酸化丙酮酸激酶M2
 磷酸化促代謝型*受體2 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks
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大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1) 磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬表皮生長(zhǎng)因子(EGF) 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠β萘酚(β-Nph)  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠組胺(HIS) 磷酸化丙酮酸激酶M2IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠抗平滑肌(ASMA) 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠胚胎干系MESPU30(M30) 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠核因子κB亞基p65親和肽(NF-κB p65) 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
人白介素2受體(IL-2R)  磷酸化β抑制蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物(LDL-IC) 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
大鼠白介素6(IL-6)  磷酸化α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠白三烯C4(LTC4) 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
小鼠色素C(Cyt-C) 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
雞催乳素(PRL) 磷酸化Src原癌基因IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬低分子肝素(LMWH) 磷酸化SMADIgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬瘦素(LEP) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬*(SS) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬生長(zhǎng)激素(GH) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬*(Cortisol) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
豬可溶性血管粘附分子1(sVCAM-1) 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1IgG 磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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