無水氯化鎂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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  大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結合非整合素分子（DC-SIGN/CD209） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2（COX-2） 磷酸化環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白IgG
 馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG
 小鼠少突膠質髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠粘無水氯化鎂蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 豬二胺氧化酶（DAO） 磷酸化核轉錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
 大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎表面（HBsAb）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎表面抗原（HBsAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠破骨分化因子（ODF）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠二胺氧化酶（DAO）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號轉導和轉錄激活因子2IgG 磷酸化膜相關蛋白Numb
人天*轉氨酶/谷草轉氨酶（GOT/GPT）  磷酸化相關死亡促進因子IgG 磷酸化酶激酶γ2
人睫狀神經營養(yǎng)因子（CNTF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 磷酸化酶激酶γ1
人內分泌腺來源的血管內皮生長因子（EG-VEGF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 磷酸化酶β
人CD30分子（CD30） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 磷酸化毛細血管擴張性共濟失調癥突變蛋白
人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
大鼠17羥皮質類固醇（17-OHCS） 磷酸化纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
豚鼠腸脂肪酸結合蛋白（iFABP） 磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
人*結合蛋白4（RBP-4） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
人蛋白脂質蛋白（PLP） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
人甲狀腺（TAb） 磷酸化細胞質膜微囊蛋白-1IgG 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）
雞弓形蟲循環(huán)抗原（TCA） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3IgG 磷酸化磷酯酶Cγ2
雞三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 磷酸化磷酯酶Cγ2
雞抗肌內膜IgA（EMA IgA）  磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 磷酸化磷酯酶Cγ1
雞極低密度脂蛋白（VLDL）  磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1IgG 磷酸化磷酯酶Cγ1
雞轉化生長因子β2（TGF-β2） 磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5IgG 磷酸化磷酯酶Cγ1
人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化細胞角蛋白8IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
人同型半*（Hcy） 磷酸化細胞角蛋白17IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG 磷酸化磷脂酰肌醇激酶
大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG 磷酸化磷酸神經膜
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。