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上海谷研試劑有限公司

氯化*

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 小鼠可溶性Endoglin(ENG/sCD105)  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠活化蛋白C(APC)  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu)  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 小鼠*(trypsin)  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 大鼠甲狀腺素(TAb) 磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG
 小鼠C肽(C-Peptide)  磷酸化核纖層蛋白A/CIgG
 小鼠游離睪酮(F-TESTO) 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠孕激素/孕酮(PROG)  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠雌三醇(氯化*E3) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠雄烯二酮(ASD) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1(TRAIL-R1) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
大鼠*A(CsA) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 磷酸化乳腺癌易感基因1
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) 磷酸化一氧化氮合成酶3(內(nèi)皮型)IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白E(IgE) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白G(IgG) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG 磷酸化熱休克蛋白90α
大鼠免疫球蛋白M(IgM) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體α/βIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠前列腺素E2(PGE2) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR) 磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔脂蛋白α(Lp-α)  磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ
植物*(VE)  磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2IgG 磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1
植物*2(VD2)  磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1
植物*3(VD3)  磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1
植物*(VD)  磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2IgG 磷酸化親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG
魚卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1
魚類主要組織相容性復(fù)合體 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 磷酸化皮層肌動(dòng)蛋白
人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子(MMSAM) 磷酸化雄激素受體IgG 磷酸化鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12
人乳腺癌易感蛋白2(BRCA-2) 磷酸化雄激素受體IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
大鼠*(VA) 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白(β-TG) 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
雞17-酮類固醇(17-KS) 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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