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1,3-丁二醇

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更新時(shí)間:2016-05-29 01:41:46瀏覽次數(shù):355次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
大鼠正常T表達(dá)和分泌因子(RANTES/CCL5) 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
大鼠B因子(BF) 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG
兔抗狗IgG抗血清 人促胰液素/胰泌素(Secretin) 抗磷酸化(Ser62)Bcl-xL蛋白IgG
小鼠16α羥基雌酮1(16-α OHE-1) 抗*腦啡肽IgG
軍團(tuán)菌 人葡萄1,3-丁二醇糖氧化酶(GOD) 抗粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG
骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) 抗利尿激素/血管升壓素IgG
蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體(MR) 抗*蛋白激酶A4IgG
人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(LCN2) 抗菌肽/天蠶素IgG
大鼠26S蛋白酶體(26S PSM) 抑癌基因NDRG4IgG 異染色質(zhì)蛋白1-γ
大鼠Smad7 抑癌基因NDRG3IgG 異染色質(zhì)蛋白1-α(HP1α)
大鼠Smad1 抑癌基因NDRG2IgG 異常*原/脫-γ-羧基*原
人基質(zhì)金屬蛋白酶7(MMP-7) 抑癌基因IgG 乙?;疨53(Lys382)
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體(PDI) 抑癌基因CSMD1IgG 乙酰肝素酶
人*型纖溶酶原激活物(uPA) 抑癌蛋白EZH2IgG 乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1
人*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 抑癌蛋白DKK3IgG 乙醛脫氫酶5
人*原A(PG-A) 抑癌蛋白DKK1IgG 乙醛脫氫酶2
大鼠凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95) 異染色質(zhì)蛋白1-α(HP1α)IgG 乙醛脫氫酶1型
小鼠*/*蛋白磷酸酶(STK) 異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 乙肝病毒X蛋白(N端)
人β羥丁酸(β-OHB) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細(xì)胞角蛋白8IgG 乙二醛酶1
大豆凝集素(SBA) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG 胰腺衍生因子
人糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細(xì)胞角蛋白PCKIgG 胰腺衍生因子
小鼠白介素4(IL-4) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細(xì)胞介素18IgG 胰腺α*
人甲狀腺素(T4) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG 胰十二指腸同源異型盒基因
大鼠上皮中性?;罨?8(ENA-78/CXCL5) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG 胰高血糖素樣肽-2
人延伸蛋白A(EloA) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG 胰高血糖素樣肽-2
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A(S100A8) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG 胰高血糖素樣肽-1受體
人6-羥多巴胺(6-OHDA) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 胰高血糖素樣肽-1
兔子可溶性P選擇素(sP-selectin) 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 胰高血糖素樣肽-1
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) 異硫氰酸瘦素受體(長(zhǎng)、中、短型)IgG 胰高血糖素受體
人*結(jié)合蛋白(RBP) 異硫氰酸表皮生長(zhǎng)因子受體3IgG 胰高血糖素
人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3(GLUT3) 異硫氰酸c-erbB-2IgG 胰輔脂酶
大鼠白介素21(IL-21) 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 胰*
*G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16) 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid (1-42)IgG 胰島素誘導(dǎo)基因1
人膠原酶I(Collagenase I) 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白7
人髓過氧化物酶(MPO) 異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白6
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白5
瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)C端IgG 胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

 

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