2-氨基吡啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG 
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG 
兔子白介素6（IL-6） 辣根過氧化物酶標(biāo)記可溶性纖維蛋白原IgG 
兔子白介素4（IL-4） 纖維蛋白原IgG 
兔子白介素3（IL-3） 辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗* 
兔子白介素3（IL-3） *羥化酶IgG 
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG 2-氨基吡啶
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG 
兔子白介素10（IL-10） 非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子白介素1（IL-1） 磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG 
兔子S100蛋白（S-100） 非受體*蛋白激酶2IgG 
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ） *酶IgG 
兔子*受體（TR） *β10IgG 
兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 
兔子Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 載脂蛋白E3IgG 
兔子Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 載脂蛋白E4IgG 
兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 泛素蛋白IgG 
兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）IgG 
兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 泛素樣蛋白7IgG 
兔子*Ⅱ（FⅡ） 新型血管活性因子UCN（人）IgG 
兔子C反應(yīng)蛋白（CRP） 新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG 
兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 尿皮質(zhì)素UCN3IgG 
兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 線粒體脫偶連蛋白1IgG 
兔子可溶性粘附分子（Sam） 線粒體脫偶連蛋白2IgG 
兔子抗中性粒顆粒（ANGA） 線粒體脫偶連蛋白3IgG 
兔子孕激素/孕酮（PROG） 子宮珠蛋白IgG 
兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG 
兔子膠原酶I（Collagenase I）  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。