3-氨基吡啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬白介素18（IL-18） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 
豬白血病抑制因子受體（LIFR） 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17IgG 
豬白介素10（IL-10）  可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5IgG 
豬白介素1（IL-1） 乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 
豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 
豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 
豬間粘附分3-氨基吡啶子3（ICAM-3/CD50） 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 
豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 外毛細(xì)胞運(yùn)動(dòng)蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Slc26a5IgG 
豬纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶IgG 
豬血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） SLC39A6IgG 
豬血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC40A1IgG 
豬血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7IgG 
豬氧化低密度脂蛋白（OxLDL） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）IgG 
豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 
豬組織因子（TF） 兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG 
豬白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  抗豬水腫素（O139）IgG 
豬高鐵血紅蛋白（MHB） 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG 
豬低分子肝素（LMWH） 磷酸化SMADIgG 
兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG 
兔子肝生長(zhǎng)因子（HGF） 微管蛋白IgG 
兔子γ干擾素（IFN-γ）  微管蛋白-γIgG 
兔子端粒酶（TE） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記β-肌動(dòng)蛋白（） 
兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促卵泡素（FSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促甲狀腺素（TSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子雌二醇（E2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子白血病抑制因子受體（LIFR） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗魚(yú)、青鳉魚(yú)卵黃蛋白原IgG 
兔子白三烯B4（LTB4） 腫瘤抑素IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。