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環(huán)戊醇

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所在地上海市

更新時間:2016-05-31 22:45:06瀏覽次數(shù):343次

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人胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP) 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1IgG 蘆薈大黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人穿孔素/成孔蛋白(PF/PFP) ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1IgG 楊梅素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人多效生長因子(PTN) ATP結(jié)合蛋白家族5IgG 二氫楊梅素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性CD28(sCD28) ABCB6IgG 阿魏酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG 白藜蘆醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子(TARC/CCL17)  翻譯控制腫瘤蛋白IgG 虎杖苷(白藜蘆醇環(huán)戊醇苷)標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人神經(jīng)粘附分子配體1(NCAM-L1/CD171)  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 薄荷醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人神經(jīng)保護因子(CVNPF)  ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG 丹皮酚標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子α受體(sTNFαR) 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 丹酚酸A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性因子受體(sCKR) 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 丹酚酸B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性凋亡相關(guān)因子配體(sFASL) 抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白IgG 丹參酮IIA標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡抑制因子(IAP) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員5IgG 丹參酮IIA-磺酸鈉標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人集落刺激因子(CSF) 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員8IgG 丹參酮I標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人γ干擾素誘導(dǎo)單核因子(MIGF/CXCL9) 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 二氫丹參酮Ⅰ標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人干擾素誘導(dǎo)T趨化因子(ITAC/CXCL11) ABL2IgG 隱丹參酮標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人CD14分子(CDl4) 兔抗擬南芥ACA11IgG 丹參素鈉標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡誘導(dǎo)因子(AIF) 兔抗植物蛋白AHA3(擬南芥)IgG 冬凌草甲素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人白共同抗原(LCA/CD45) 雄激素結(jié)合蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠胰島素(INS) 神經(jīng)叢蛋白A2IgG 
大鼠C肽(C-Peptide) 神經(jīng)叢蛋白B1IgG 
大鼠絨毛膜*(CG) 絲束蛋白T PlastinIgG 
大鼠促黃體激素(LH) 纖維蛋白溶酶原IgG 
大鼠抗心?。ˋMA)  胎盤生長因子IgG 
大鼠抗中性粒/中心體(ACA) 人胎盤生長因子()IgG 
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 小鼠胎盤生長因子IgG 
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG 
大鼠*(trypsin)  外周髓鞘蛋白-22IgG 
大鼠β干擾素(IFN-β/IFNB)  前列腺特異膜抗原IgG 
大鼠血小板因子3(PF-3)  腫瘤錯配修復(fù)基因PMS2IgG 
大鼠可溶性瘦素受體(sLR) 絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠窖蛋白Caveolin1(Cav-1) 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠艾杜糖硫酸酯酶(IDS)  平足蛋白IgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)  兔抗撲克蒙IgG 
大鼠腫瘤壞死因子α(TNF-α)  多囊腎蛋白1IgG 
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)  多囊腎蛋白2IgG 
大鼠干因子/肥大生長因子(SCF/MGF) 蛋白磷酸酯酶-1IgG 
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

 

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