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公司*的優(yōu)質產品：
人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 皮膚T細胞虜獲趨化因子IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）  抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）  粘膜相關上皮趨化因子MECIgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）  兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 醋酸*對照品
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）  趨化因子受體1IgG *對照品
人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG 醋酸*龍對照品焦碳酸二乙酯
人抗狂犬病毒（anti-RV）  細胞表面趨化因子受體2AIgG 醋酸*對照品
人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  細胞表面趨化因子受體2BIgG *對照品
人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG 膽石酸對照品
人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG *對照品
人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）  細胞表面趨化因子受體5IgG *對照品
人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG *堿對照品
人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG 對甲苯磺酰胺對照品
人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  細胞表面趨化因子受體8IgG 對羥基苯乙酰胺對照品
人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 細胞表面趨化因子受體9IgG *對照品
人腺相關病毒（AAV） 細胞表面趨化因子受體10IgG *對照品
人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 細胞周期相關激酶IgG *對照品
人傷寒抗原（St-Ag）  CD2IgG 10％A晶型*對照品
大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG 
大鼠α*S轉移酶（α-GST）  巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠同型半*（Hcy） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠糖皮質激素受體β（GR-β） *標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG 
大鼠糖皮質激素受體α（GR-α） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  神經元核抗原IgG 
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG 
大鼠糖原合成酶激酶（GSK） 神經粘蛋白IgG 
大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抗神經源分化因子IgG 
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 神經束蛋白-155IgG 
大鼠BH3結構域凋亡誘導蛋白（Bid） 2型神經纖維瘤IgG 
大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9）  α-中連蛋白IgG 
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG 
大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細胞核因子1蛋白IgG 
大鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） DNA損傷關卡蛋白1IgG 
大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG 
大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE） 高分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 磷酸化2型神經纖維瘤IgG 
大鼠羥*（Hyp） 低分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠骨保護素配體（OPGL） 熒光素PE標記低分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 中分子量神經絲蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。