活性氧化鋁是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠*釋放激素（GnRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG
大鼠白三烯B4（LTB4） 增殖細(xì)胞核抗原IgG
大鼠周期素D2（Cyclin-D2） 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 增食欲素-A/欲激素AIgG
豬免疫球蛋白M（IgM） 造血細(xì)胞磷酸酶IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人15脂加氧酶（15-LO/LOX） 細(xì)胞角蛋白20IgG
銅綠假單菌 活性氧化鋁人內(nèi)毒素（ET） 細(xì)胞角蛋白19IgG
人*A（CsA） 細(xì)胞角蛋白19IgG
真菌 酵母菌 人游離脂肪酸（FFA） 細(xì)胞角蛋白18IgG
銅綠假單菌 人*（FA） 細(xì)胞角蛋白18IgG
溶血性鏈球菌 人骨粘連蛋白（ON） 細(xì)胞角蛋白18（C端）IgG
嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST） 細(xì)胞角蛋白17IgG
嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白（HDL） 細(xì)胞角蛋白16IgG
人低密度脂蛋白受體（LDLR） 細(xì)胞角蛋白15IgG
人N端中段骨鈣素（N-MID-OT） 細(xì)胞角蛋白10IgG
LB營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） 細(xì)胞角蛋白1/8/19IgG
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 細(xì)胞間粘附分子-3IgG
青霉 曲霉 人兒茶酚胺（CA） 細(xì)胞間粘附分子-2IgG
小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 細(xì)胞間粘附分子-1IgG
B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG 細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X(jué)盒結(jié)合蛋白IgG
大鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 細(xì)胞核因子50/κ基因結(jié)合核因子50IgG
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG
大鼠碳酸酐酶2（CA-2） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG
大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100IgG
波爾頓選擇性增菌肉湯 人基質(zhì)裂解素（ST3） 細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG
大鼠*1（VK1） 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG
彎曲桿菌 *（LH） 細(xì)胞分裂周期蛋白6IgG
蠟樣芽孢桿菌 人前列腺素F2α（PGF2α） 細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG
小鼠對(duì)氨基苯甲酸（PABA） 細(xì)胞毒性受體NK-p80IgG
大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 細(xì)胞毒性受體NK-p46IgG
大鼠克拉拉蛋白（CC16） 細(xì)胞毒性受體NK-p44IgG
大鼠抗內(nèi)皮（AECA） 細(xì)胞毒性受體NK-p30IgG
驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab） 細(xì)胞凋亡抑制因子5IgG
人乳腺癌HCC1428 人角蛋白18（CK-18） 細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG
李斯特氏菌 人抗組蛋白（AHA） 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。