堿性氧化鋁是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人尿素酶相關(guān)蛋白C（UreC） 造血細(xì)胞激酶IgG
造血細(xì)胞激酶
造血干細(xì)胞特異性蛋白
Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 造血干細(xì)胞抗原CD133IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（PPAR-γ） 早幼粒細(xì)胞白血病蛋白IgG
*葡萄糖斜堿性氧化鋁面瓊脂（AGS） 人血管生長素（ANG） 早期反應(yīng)基因-1/應(yīng)急反應(yīng)生長基因1IgG
倉鼠甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG） 早老素蛋白-2IgG
腸道菌增菌肉湯（EE） 人黏著斑激酶（FAK） 細(xì)胞色素P450 2D6IgG
亮綠乳糖培養(yǎng)基 人*（LZM） 細(xì)胞色素P450 2C9IgG
乳糖蛋白胨培養(yǎng)液 人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶（MAPK） 細(xì)胞色素P450 2C19IgG
品紅亞硫酸鈉瓊脂 人受體*激酶（RTKs） 細(xì)胞色素P450 2B6IgG
肉湯培養(yǎng)基 人*脫羧酶（ODC） 細(xì)胞色素P450 24A1IgG
CVT瓊脂 人可溶性腺苷酸環(huán)化酶（sAC） 細(xì)胞色素P450 1A2IgG
m-TGE肉湯 人花生四烯酸5脂加氧酶（ALOX-5） 細(xì)胞色素P450 1A1IgG
EC肉湯 人激素敏感性脂肪酶（HSL） 細(xì)胞色素P450 19IgG
MR-VP培養(yǎng)基 人26S蛋白酶體（26S PSM） 細(xì)胞色素P450 17IgG
TGE培養(yǎng)基 人腺苷酸環(huán)化酶1（AC-1） 細(xì)胞色素P450 11B1IgG
水平板計數(shù)瓊脂培養(yǎng)基 人5脂加氧酶（5-LO/LOX） 細(xì)胞色素P450 11A1IgG
人α1抗*（α1-AT） *氧化酶亞基6BIgG
人絲裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6） *氧化酶亞基3IgG
人D-乳酸脫氫酶（D-LDH） *氧化酶蛋白5BIgG
* 人吡哆醛/吡哆醇*6磷酸酶（PDXP） *氧化酶IV亞型1IgG
白色念球菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） *氧化酶IgG
* 人法尼基二磷酸法尼基轉(zhuǎn)移酶1（FDFT1） *氧化酶COX7A2IgG
綠膿假單胞菌 人凋亡相關(guān)半*肽酶4（Casp4） *氧化酶1IgG
細(xì)菌 人血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶2（GSK2） 細(xì)胞色素BIgG
人T特異性鳥苷三磷酸酶（Tgtp） 細(xì)胞色素b245輕鏈IgG
腸道菌計數(shù)瓊脂（VRBDA） 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP） 細(xì)胞色素 CIgG
營養(yǎng)肉湯（NB） 人肌酸激酶（CK） 細(xì)胞球蛋白IgG
真菌 人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 細(xì)胞黏附分子CD112IgG
豬血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC40A1IgG
山羊白介素10（IL-10） 細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶IgG
厭氧菌 人1,3-二磷酸甘油酸（1,3-DPG） 細(xì)胞角蛋白7IgG
厭氧菌 人花生四烯酸（AA） 細(xì)胞角蛋白5IgG
厭氧菌 人骨堿性磷酸酶（BALP） 細(xì)胞角蛋白5/6IgG
梭菌 人低密度脂蛋白（LDL） 細(xì)胞角蛋白4IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（GLUT1） 細(xì)胞角蛋白3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。