四氧化三錳是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人嗜鉻蛋白A（CgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG 升麻素標準品/對照品
人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB）  兔抗人、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG 類葉升麻苷標準品/對照品
  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG 異類葉升麻苷標準品/對照品
人成熟促進因子（MPF）  p53凋亡刺激蛋白1IgG 松果菊苷標準品/對照品
人去唾液酸糖四氧化三錳蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷標準品/對照品
人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR） 血管緊張素原IgG 標準品/對照品
人金屬硫蛋白（MT） 血管緊張素IIgG 鹽酸吐根酚堿標準品/對照品
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3） 血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 鹽酸藥根堿標準品/對照品
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2） 血管緊張素Ⅱ-2型受體IgG 白屈菜紅堿標準品/對照品
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1） 活化復(fù)制因子1IgG 血根堿標準品/對照品
人黑色素瘤標記物（MART/Melan-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化ATRIgG 氯化兩面針堿標準品/對照品
人高分子量角蛋白（CK-HMW） 活化復(fù)制因子2IgG *標準品/對照品
人肝癌抗原（PHC） 兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化復(fù)制因子2（phospho ATF 2）IgG 蘆竹堿標準品/對照品
人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  活化轉(zhuǎn)錄因子3IgG *標準品/對照品
人鼻咽癌（NPC） 活化轉(zhuǎn)錄因子4IgG 白楊素標準品/對照品
人膀胱癌抗原（UBC） 活化轉(zhuǎn)錄因子6IgG 白楊素-6-C-葡萄糖基-8-C-阿拉伯糖甙標準品/對照品
人廣譜角蛋白（P-CK） 自噬相關(guān)蛋白1IgG *標準品/對照品
苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶  鴨*（cAMP）
苯丙胺單克?。ò卜撬鳎?nbsp; 豚鼠γ干擾素（IFN-γ）
胞質(zhì)緊密粘連蛋白1 Pfizer腸球菌選擇性瓊脂（PSE瓊脂） 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
胞質(zhì)接頭蛋白Keap1 人胰腺癌NCL-H548 人幽門螺桿菌毒素相關(guān)基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG）
胞漿型磷脂酶A2 人腦視神經(jīng)膠質(zhì)瘤Hs 683 人粘蛋白/粘液素7（MUC7）
胞漿蘋果酸酶1  大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP）
胞漿環(huán)氧化物水解酶 強化梭菌鑒別瓊脂（DRCA） 人毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）
胞漿-5′-核苷酸酶-Ⅱ 梭菌鑒別瓊脂（DCA） 人*受體（VD R）
包含氧化還原酶的WW域 改良Y培養(yǎng)基 人羥*（Hyp）
膀胱癌缺失基因1  小鼠白介素3（IL-3）
伴肌動蛋白 ITC肉湯 人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5）
半乳糖凝集素9  大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2）
半乳糖凝集素3 大腸菌群 人抗凝血素（aPT1/aPT2）
半乳糖凝集素  豬促卵泡素（FSH）
半乳糖激酶1  大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE）
半胱天冬酶-3酶原  大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-7  雞病毒性腸炎病毒（DEV）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）  雞白介素1（IL-1）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）  雞α干擾素（IFN-α）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）  小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-4  大鼠白介素15（IL-15）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。