磷酸二氫錳是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl 自噬相關(guān)蛋白3IgG 續(xù)隨二萜醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人膀胱腫瘤抗原(BTA) 自噬相關(guān)蛋白4AIgG 千金子二萜醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人中期因子(MK) 自噬相關(guān)蛋白4CIgG 龍腦標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白(Bid) 自噬相關(guān)蛋白4DIgG 5-羥甲基糠醛標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人B淋巴瘤因子2(B磷酸二氫錳cl-2) 磷酸化自噬相關(guān)蛋白1IgG β-胡蘿卜素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF) 自噬相關(guān)蛋白7IgG 百秋李醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人色素上皮衍生因子(PEDF) G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2IgG 去氫木香內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人克拉拉蛋白(CC16) 自噬相關(guān)蛋白9AIgG 木香烴內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 自噬相關(guān)蛋白9BIgG 補(bǔ)骨脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人黑色素(MC Ab) 自噬相關(guān)蛋白13IgG 異補(bǔ)骨脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 自噬相關(guān)蛋白18IgG 肉桂酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人P53(P53) 自噬相關(guān)蛋白16AIgG 肉桂醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人周期素D3(Cyclin-D3) *ⅡIgG 肉桂醛標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA 抗*ⅢIgG 果糖標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人周期素D1(Cyclin-D1) 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白IgG 芒果苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人內(nèi)皮抑素(ES) 磷酸化p21激活激酶4IgG 新芒果苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人鐵蛋白(FE) 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG DL-薄荷醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
丙酮酸激酶-M2 磷酸化熱休克蛋白90αIgG
丙氨酰tRNA合成酶2 磷酸化熱休克蛋白27IgG
*蛋白激酶C底物Marcks
表皮生長(zhǎng)因子受體底物8 人糖化蛋白(GSP)
表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體
表皮生長(zhǎng)因子受體3 人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR)
表皮生長(zhǎng)因子受體
表皮生長(zhǎng)因子受體
表皮生長(zhǎng)因子(小鼠)
表皮生長(zhǎng)因子(人) 副溶血性弧菌 人8異前列腺素(8-iso-PG)
表皮生長(zhǎng)因子(大鼠) *卵黃多粘菌素瓊脂基礎(chǔ)(MYP) 人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)(PR3-ANCA)
表皮膜蛋白1 胰酪胨大豆多粘菌素肉湯基礎(chǔ) 人β-促脂素(β-LPH)
臂板蛋白4C 蛋白胨 人孤腓肽(OFQ/N)
臂板蛋白3F Bolton肉湯 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白(LUM)
臂板蛋白3A 馬尿酸鈉培養(yǎng)基 人基質(zhì)裂解素(ST2)
鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6 改良Camp-BAP氏瓊脂基礎(chǔ) 人蛋白Z(Protein Z)
鼻咽癌癌基因 Mueller-Hinton瓊脂(MHA) 人Na+/H+交換體3(NHE3)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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