暈苯是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG *對(duì)照品
人17-酮類(lèi)固醇（17-KS）  降鈣素基因相關(guān)肽IgG *對(duì)照品
人17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG *對(duì)照品
人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1IgG *對(duì)照品
人骨形成蛋白（BMPs） 抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG *對(duì)照品
人*暈苯結(jié)合蛋白4（RBP-4） 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG *對(duì)照品
人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG *對(duì)照品
人垂草扁桃酸（VMA）  抗*IgG *對(duì)照品
人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG *對(duì)照品
人血凝素（HA） 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG *對(duì)照品
人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG *對(duì)照品
人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD） 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG *對(duì)照品
人鈣調(diào)磷酸酶（CaN） 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG *對(duì)照品
人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG *對(duì)照品
人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG 對(duì)羥基苯甲酸丙酯對(duì)照品
人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG *對(duì)照品
人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）  原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG *對(duì)照品
人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1（ABCA1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG *對(duì)照品
人羥*糖蛋白（HRGP） *激酶2IgG *對(duì)照品
蛋白基因產(chǎn)物9.5  大鼠*（VC）
蛋白二硫鍵異構(gòu)酶P4HB 真菌 酵母菌 人褪黑素（MT）
蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶 真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG）
彈性蛋白 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE）
膽汁酸鹽輸出泵蛋白  大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）
膽鹽激活脂肪酶  大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）
膽囊收縮素  大鼠*2（VD2）
*酯轉(zhuǎn)移蛋白  大鼠血管生成素2（ANG-2）
*調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2 Honda 氏產(chǎn)毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
*調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1 哥倫比亞MUG培養(yǎng)基 人中性粒堿性磷酸酶（NAP）
*27α羥化酶 伊紅美藍(lán)瓊脂（EMB） 人*酶（Arg）
*25α7羥化酶 苯*脫氨酶培養(yǎng)基 人*酶（Arg）
*24羥化酶 Elek氏培養(yǎng)基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
*24α7羥化酶 人主動(dòng)脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）
*24S－羥化酶  艾滋病病毒
*21-羥化酶 人臍靜脈血管內(nèi)皮HUVEC 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9）
單酰甘油脂肪酶  艾滋病病毒-1包膜糖蛋白
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3/4  兔子組織多肽抗原（TPA）
單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2  兔骨保護(hù)素（OPG）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。