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聯(lián)苯

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更新時間:2016-06-13 06:58:09瀏覽次數(shù):239次

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第八因子相關抗原 牛津瓊脂(OXA)基礎 人血清素/血清胺(ST)
第八因子相關抗原  雞可溶性間粘附分子1(sICAM-1)
地西泮結(jié)合抑制因子 西蒙氏枸櫞酸鹽瓊脂 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)
抵抗素樣分子α  大鼠白介素5(IL-5)
抵抗素(人,犬)  大鼠白血病抑制因子(LIF)
抵抗素(大鼠,小鼠)  大鼠瘦素(LEP)
低密度脂蛋白受體相關蛋白6 假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27(HLA-B27)
低密度脂蛋白受體相關蛋白1  豬轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)
低密度脂蛋白受體  豬雌二醇受體(ER)
低密度脂蛋白  豬肺表面活性物質(zhì)相關蛋白A(SP-A)
低分子質(zhì)量蛋白2  豬白介素17(IL-17)
低分子量神經(jīng)絲蛋白 沙門氏菌 人抗磷脂(Apl/APA)
低分子量蛋白酶體7  小鼠催乳素(PRL)
等上游刺激因子1  雞表皮生長因子(EGF)
等電壓依賴性陰離子通道  雞可溶性E選擇素(sE-selectin)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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