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泛素連接酶  小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
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泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關蛋白）  人溶酶體相關膜蛋白2（HLAMP-2）
泛素蛋白連接酶  
泛素蛋白  辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG
翻譯延伸因子EF-1a  
翻譯控制腫瘤蛋白 糞鏈球菌 人白三烯C4（LTC4）
發(fā)育分化增強因子1  大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）
發(fā)動蛋白樣相關蛋白1 產氣莢膜梭菌 人*酯轉移蛋白（CETP）
二脂酰甘油?；D移酶  炎癥因子3（穿透素）IgG
多藥耐藥相關蛋白5  小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
多藥耐藥相關蛋白4  小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM）
多藥耐藥相關蛋白3  小鼠血管舒緩激肽（BK）
多藥耐藥相關蛋白2 神經母瘤SK-N-SH 人膠質系來源的神經營養(yǎng)因子（GDNF）
多藥耐藥相關蛋白1  大鼠神經營養(yǎng)因子4（NT-4）
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白（C端） 酵母菌 人*（cAMP）
多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白  人水閘蛋白14（CLDN14）
多效生長因子  高遷移率族蛋白A2
多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1  
跨膜蛋白166  人磷酸化外信號調節(jié)激酶（pERK）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。