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環(huán)丁烷-1,1-二羧酸

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所在地上海市

更新時間:2016-06-07 20:48:49瀏覽次數(shù):317次

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丙酮酸脫氫酶激酶4  大鼠載脂蛋白A1(apo-A1)
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胰十二指腸同源異型盒基因  大鼠25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3)
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色素上皮源性因子  大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP)
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外周蛋白  大鼠乙酰*(Ach)
蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠促甲狀腺素釋放激素(TRH)
磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠抗甲狀腺球蛋白(ATGA/TGAB)
脂滴包被蛋白Perilipin-A  大鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)
節(jié)律抑制蛋白PER1  大鼠*釋放激素(GnRH)
磷酸化Bax  磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG
磷酸化ATR  豬白血病抑制因子受體(LIFR)
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磷酸化A-Raf  豬腫瘤壞死因子α(TNF-α)
磷酸化A-Raf  小鼠*(SS)
磷酸化APS 改良羅氏培養(yǎng)基基礎 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF)
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白  人高敏甲狀腺素(u-T4)
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白  人組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白  人甲肟前列腺素D2(PGD2-MOX)
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白  大鼠白介素3(IL-3)
磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白  信號通路Wnt2BIgG
磷酸化APP(Tyr757)淀粉樣肽前體蛋白  人淀粉樣前體蛋白(βAPP)
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2  人β乳球蛋白(β-Lg)
磷酸化Ack1  人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白(β-Cat)
磷酸化Ack1  人空泡毒素相關(guān)蛋白A(VacA)
磷酸化6磷酸果糖激酶2  人軟骨寡聚蛋白(COMP)
磷酸化6磷酸果糖激酶  人高速泳動蛋白17(HMG-17)
磷酸化5-脂氧合酶  人阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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