阿魏酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
節(jié)律蛋白2 大鼠白三烯B4(LTB4)
6磷酸果糖激酶2 大鼠白血病抑制因子受體(LIFR)
磷酸化6磷酸果糖激酶2 大鼠表皮生長因子(EGF)
6磷酸果糖激酶 大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白(iFABP)
磷酸化6磷酸果糖激酶 大鼠端粒酶(TE)
果糖-2阿魏酸,6-二磷酸酶1 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶5(MMP-5)
果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶4(MMP-4)
凋亡相關(guān)蛋白TFAR19 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B)
增殖細(xì)胞核抗原 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)
磷酸化增殖細(xì)胞核抗原 大鼠堿性成纖維生長因子(bFGF)
足細(xì)胞特異蛋白 大鼠巨噬炎癥蛋白5(MIP-5)
磷酸二酯酶4D 大鼠可溶性間粘附分子1(sICAM-1)
程序性死亡1 大鼠可溶性血管粘附分子1(sVCAM-1)
磷酸二酯酶5A 大鼠免疫球蛋白A(IgA)
上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子 大鼠免疫球蛋白E(IgE)
血小板源性生長因子-A 大鼠免疫球蛋白G(IgG)
血小板源性生長因子-B 大鼠免疫球蛋白M(IgM)
血小板源性生長因子-BB 大鼠內(nèi)皮抑素(ES)
血小板源性生長因子受體-A 大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP)
磷酸化血小板源性生長因子受體-α 大鼠前列腺素E2(PGE2)
磷酸化c-fos BPL瓊脂 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體(VE-cad)
磷酸化CD244 大鼠肝BRL 3A 人巨噬集落刺激因子(M-CSF)
磷酸化CD19 人解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)
磷酸化CBX5 大鼠雌三醇(E3)
磷酸化B-Raf 大鼠17羥孕酮(17-OHP)
磷酸化B-Raf 腸球菌 人白色念珠菌(C.albicans)
磷酸化B-Raf 羊抗小鼠IgG 人抗鈣調(diào)素特異(CAM-ab)
磷酸化B-Raf 人促腎上皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)
磷酸化B-Raf 人甲狀腺球蛋白(TG)
人抗腎小球基底膜(GBM)
磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白 大鼠色素C(Cyt-C)
磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白 大鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP)
磷酸化Bcl-xL蛋白 大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物(LDL-IC)
磷酸化Bcl-xL(Ser62) 驢抗人IgG 人抗Ku(anti-Ku-Ab)
磷酸化Bcl-2 兔抗水貂IgG 人抗Mi2(anti-Mi2-Ab)
磷酸化Bcl-2 驢抗兔IgG 人抗IgA(anti-IgA-Ab)
磷酸化Bcl-2 大腸桿菌 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA)
磷酸化Bcl-10 豬白介素10(IL-10)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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