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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG 鹿茸(梅花鹿)中藥對照藥材
人血小板衍生生長因子(PDGF) 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 淫羊藿中藥對照藥材
人血小板活化因子(PAF) 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 續(xù)斷中藥對照藥材
人組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 顆粒酶BIgG 綿馬貫眾中藥對照藥材
人組織因子(TF) 骨吲哚形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG 滿山紅中藥對照藥材
人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白(β-TG) 抗粘附多肽IgG 漏蘆中藥對照藥材
人血小板因子4(PF-4/CXCL4) 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因αIgG 槲寄生中藥對照藥材
人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2) G蛋白偶合受體激酶1IgG 丁香中藥對照藥材
人白三烯E4(LTE4) G蛋白偶合受體激酶2IgG 大棗中藥對照藥材
人D二聚體(D2D) 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因βIgG 女貞子中藥對照藥材
人髓系觸發(fā)受體-1(TREM-1) NADPH氧化酶活化蛋白1IgG 石榴皮中藥對照藥材
人白調(diào)節(jié)素(LR) 代謝型*受體1IgG 全蝎中藥對照藥材
人血小板生成素(TPO) 代謝型*受體2IgG 紅參中藥對照藥材
人白血病抑制因子(LIF) 整合素-αMIgG 魚腥草中藥對照藥材
人Salusin-α 兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 金櫻子中藥對照藥材
人胰島素受體底物2(IRS-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG *中藥對照藥材
人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR) 促代謝型*受體2+4IgG 茜草中藥對照藥材
人晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP) 整合素αXIgG 麻黃中藥對照藥材
人胰島淀粉樣多肽(IAPP) 白細(xì)胞介素6受體αIgG 紫草茸中藥對照藥材
人糖化蛋白(GSP) 促代謝型*受體4IgG 鵝不食草中藥對照藥材
人糖化白蛋白(GA) 代謝型*受體5IgG 當(dāng)歸尾中藥對照藥材
人甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG) 促胃泌素釋放肽IgG 南山楂中藥對照藥材
人晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) G蛋白偶聯(lián)受體75IgG 補(bǔ)骨脂中藥對照藥材
人C多肽(CP) 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG 黨參中藥對照藥材
人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE/AGER) 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG 洋金花中藥對照藥材
磷酸化cyclin D1 CATC瓊脂 人磷脂酶A2(PL-A2)
周期素D2 膽鹽七葉苷瓊脂 人一氧化氮合成酶(NOS)
周期素D3 哥倫比亞血瓊脂基礎(chǔ) 人端粒酶(TE)
周期素E LIM培養(yǎng)基 人基質(zhì)金屬蛋白酶5(MMP-5)
磷酸化周期素E BETA-SSA瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶4(MMP-4)
磷酸化周期素E 糞腸球菌瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B)
周期素F 緩沖蛋白胨水 人神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)
周期素G 膽汁液態(tài)培養(yǎng)基 人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)
周期素G2 M-腸道菌瓊脂 人前列腺酸性磷酸酶(PAP)
周期素H THB培養(yǎng)基 人前列腺素D合成酶(PGDS)
胱抑素A/半*蛋白酶抑制劑A PS瓊脂 人前列腺素D合成酶(PGDS)
胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C 腸球菌肉湯 人*原C(PG-C)
胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B 腦心浸液肉湯(BHI) 人*原A(PG-A)
細(xì)胞球蛋白 腦心浸萃液肉湯 人*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR)
微管結(jié)合蛋白CYLD 腦心浸液瓊脂(BHIA) 人*型纖溶酶原激活物(uPA)
磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLD Pfizer腸球菌選擇性瓊脂(PSE瓊脂) 細(xì)胞色素P450 1A1 MEI培養(yǎng)基 人基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶(MMP-8)
細(xì)胞色素P450 1A2 胰蛋白胨大豆肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶7(MMP-7)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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