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人膠原凝集素(Collectin) 磷酸化組蛋白去乙?;?IgG 松葉中藥對照藥材
人伴侶蛋白10(CPN10) 組蛋白去乙?;?IgG 人參蘆頭中藥對照藥材
人纖調蛋白(FMOD) 磷酸化組蛋白去乙?;?IgG 廣藿香中藥對照藥材
人鈣網蛋白(CRT) 組蛋白去乙?;?IgG 山麥冬中藥對照藥材
人網膜素(omentin) 組蛋白去乙?;?IgG 山藥中藥對照藥材
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人基質裂解蛋白/基質溶素(MAT) 組蛋白去乙?;?1IgG 天冬中藥對照藥材
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人生長相關蛋白43(GAP-43) 熒光素PE標記HER3受體IgG 雞內金中藥對照藥材
磷酸化緊密連接蛋白6 念珠菌顯色培養(yǎng)基 人過氧化脂質/乳過氧化物酶(LPO)
緊密連接蛋白8 阪崎桿菌顯色培養(yǎng)基 人芳基硫酸酯酶A(ASA)
少突膠質細胞跨膜蛋白 腸球菌顯色培養(yǎng)基 人對氧磷酶(PON)
緊密連接蛋白12 尿道定位顯色培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶(PK)
緊密連接蛋白1(C端) 三糖鐵(TSI)瓊脂 人半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S)
緊密連接蛋白14 月桂基硫酸鹽胰蛋白胨MUG培養(yǎng)基 人艾杜糖硫酸酯酶(IDS)
軟骨寡聚基質蛋白 mEC肉湯 人β葡萄糖醛酸苷酶(βGD)
*氧化酶亞型2 mTSB肉湯 人β葡糖苷酶(β-glucosidase)
前列腺素氧化環(huán)化酶1 SD-39瓊脂 人β內酰胺酶(β-lactamase)
前列腺素過氧化物合成酶2 改良*麥康凱(CT-SMAC)瓊脂 人β甘露糖苷酶(β Manase)
尾型同源盒轉錄因子2 改良EC肉湯(mEC+n) 人β半乳糖苷酶(βGAL)
*氧化酶IV亞型1 半固體瓊脂 人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)
*氧化酶蛋白5B *麥康凱瓊脂基礎(SMAC) 人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)
柯薩奇病毒蛋白受體B 改良麥康凱肉湯(CT-MAC) 人α2抗纖溶酶(α2-AP)
C-藻藍素/藻藍蛋白 月桂基硫酸鹽蛋白胨肉湯-MUG 人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)
C-肽 PBS-Tween20洗液 人L苯*解氨酶(PAL)
肉毒堿棕櫚?;D移酶1A 平板計數(shù)瓊脂(PCA) 人5核苷酸酶(5-NT)
肉毒堿棕櫚?;D移酶1B TTC營養(yǎng)瓊脂 人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4 營養(yǎng)肉湯(NB) 人肌酸激酶(CK)
肉毒堿棕櫚酰基轉移酶2 營養(yǎng)瓊脂(NA) 人靶向核糖核酸酶(TR)
鈣結合蛋白 2216E瓊脂 人蛋白激酶C(PKC)
鈣結合蛋白D28K 標準I號營養(yǎng)瓊脂 人醛縮酶(ALD)
Crk p38 標準II號營養(yǎng)瓊脂 人L-乳酸脫氫酶(L-LDH)
磷酸化Crk p38 胰胨大豆胨固綠瓊脂 人酸性神經鞘磷脂酶(ASM)
磷酸化CRK m-TGE肉湯 人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5)
SLAMF6 水平板計數(shù)瓊脂培養(yǎng)基 人5脂加氧酶(5-LO/LOX)
CRMP2 TGE培養(yǎng)基 人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1)
磷酸化二氫嘧啶酶樣2 CVT瓊脂 人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC)
降鈣素基因相關肽1型受體 肉湯培養(yǎng)基 人*脫羧酶(ODC)
SLAMF7 酵母粉瓊脂 人蛋白*激酶(PTK/CD115)
肉堿氧位甲基轉移酶 平板計數(shù)瓊脂(含麥芽提取物) 人蛋白*磷酸酶(PTP/PTPase/CD148)
接頭蛋白CrkL 2216E液體培養(yǎng)基 人腫瘤壞死因子α轉化酶(TACE)
磷酸化接頭蛋白CrkL 嗜冷菌計數(shù)瓊脂 人多形核白彈性蛋白酶(PMN Elastase)
磷酸化接頭蛋白CrkL NA培養(yǎng)基 人*型纖溶酶原激活物(uPA/PLAU)
C-反應蛋白 MPC瓊脂培養(yǎng)基 人*8(KLK 8)
C-反應蛋白單克隆 接觸皿培養(yǎng)基 人*6(KLK 6)
環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白 R2A瓊脂 人果糖1,6二磷酸醛縮酶(FDA)
環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白 月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯(LST) 人組織蛋白酶D(cath-D)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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