對(duì)氯苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
絲聚蛋白/中間絲蛋白  人D二聚體（D2D）
凋亡調(diào)節(jié)基因之一  *E（IgE）
凋亡調(diào)節(jié)基因之一（短型）  人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1）
FMS樣*激酶3  人白調(diào)節(jié)素（LR）
磷酸化FMS樣*激酶3  人血小板生成素（TPO）
磷酸化FMS樣*激酶3  人白血病抑制因子（LIF）
磷酸化FMS樣對(duì)氯苯甲醛*激酶3  人Salusin-α
磷酸化FMS樣*激酶3  人胰島素受體底物2（IRS-2）
纖維連接蛋白  人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR）
FosB蛋白  人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）
甲酸基肽受體1  人胰島淀粉樣多肽（IAPP）
FRA-1蛋白  人糖化蛋白（GSP）
磷酸化FRA-1蛋白  人糖化白蛋白（GA）
FRA2/FOSL2  人甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）
卷曲蛋白FZD7  人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
雞白痢、雞傷寒  人C多肽（CP）
肝細(xì)胞核因子3  人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER）
賴氨酸缺陷型蛋白激酶1  小鼠Slit2 
磷酸化賴氨酸缺陷型蛋白激酶1  小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）
WNK4  小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）
*/*激酶家族成員的基因WNK3  小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
信號(hào)通路Wnt1  小鼠降鈣素原（PCT）
心肌缺血預(yù)處理正調(diào)節(jié)蛋白2  小鼠胰島素自身（IAA）
信號(hào)通路Wnt3a  小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）
Wnt信號(hào)抑制因子1  小鼠白介素7（IL-7）
原癌基因WIP1  小鼠褪黑素（MT）
信號(hào)通路Wnt9a  小鼠載脂蛋白H（Apo-H）
信號(hào)通路Wnt2B  小鼠熱休克因子1（HSF1）
磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白  小鼠血小板因子3（PF-3）
磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白  小鼠白介素2受體（IL-2R）
囊泡乙酰*通道  小鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）
血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子  小鼠可溶性瘦素受體（sLR）
血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子  小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）
溶酶體相關(guān)膜蛋白1  小鼠肝脂酶（HL）
吲哚胺2,3-雙加氧酶  小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）
含纈酪肽蛋白  小鼠乙型肝炎e（HBeAb）
等電壓依賴性陰離子通道  小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）
L-型電壓依賴型鈣通道α  小鼠乙型肝炎表面（HBsAb）
L-型電壓依賴型鈣通道β  小鼠二胺氧化酶（DAO）
血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子  小鼠乙型肝炎表面抗原（HBsAg）
血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子  小鼠可溶性Endoglin（ENG/sCD105）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。