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五氯硝基苯

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更新時(shí)間:2016-06-11 20:31:36瀏覽次數(shù):384次

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血栓素B2(一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因)  人多巴胺(DA)
磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β  小鼠白介素9(IL-9)
環(huán)磷酸鳥苷  小鼠苗條素受體(LR/Ob-R)
腎刷狀緣  小鼠瘦素(LEP)
間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1  小鼠白血病抑制因子(LIF)
糖蛋白A33  小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)
G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2  小鼠巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20)
顆粒溶五氯硝基苯素  小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A)
*-N-甲基轉(zhuǎn)移酶  小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)
GPNMB  鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗
磷脂?;嫉鞍拙厶?1  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷脂?;嫉鞍拙厶?3  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)
磷脂酰基醇蛋白聚糖-4  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
胎盤蛋白14  小鼠磷脂酰*(PS)
糖皮質(zhì)激素受體  小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)
磷酸化糖皮質(zhì)激素受體  小鼠β-防御素(β-DF)
谷草轉(zhuǎn)氨酶2  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)
生長因子受體結(jié)合蛋白2  小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)
顆粒酶A  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)
顆粒酶B  小鼠*/*蛋白磷酸酶(STK)
線粒體甘油3磷酸?;D(zhuǎn)移酶  小鼠IgG
顆粒酶D/B/E/N/G/F/H  小鼠IgM
甘油三磷酸脫氫酶1  小鼠乳酸脫氫酶(LDH)
線粒體甘油三磷酸脫氫酶2  小鼠抗紅(RBC)
生長因子受體結(jié)合蛋白10  小鼠癌胚抗原(CEA/CD66)
磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10  小鼠CD19分子(CD19)
G蛋白偶聯(lián)受體14  小鼠CD3分子(CD3)
G蛋白偶聯(lián)受體15  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3(AFP-L3)
磷酸二羥丙酮酰基轉(zhuǎn)移酶  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2(AFP-L2)
乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1(AFP-L1)
兔抗粘附多肽  小鼠高鐵血紅蛋白(MHB)
G蛋白偶聯(lián)受體30  小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)
骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白  小鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)
*釋放激素受體  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白(OMgp-Ab)
G蛋白偶聯(lián)受體75  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
血型糖蛋白A(涎糖蛋白)  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)
G蛋白偶聯(lián)受體78  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
G蛋白偶聯(lián)受體54  小鼠磷脂酰*(PS)
G蛋白偶聯(lián)受體109A  小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)
G蛋白αS(*核苷酸結(jié)合蛋白)  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)
*過氧化酶1  小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)
G蛋白偶合受體激酶1  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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