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1,3-二羥基萘

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更新時(shí)間:2016-07-04 03:15:59瀏覽次數(shù):448次

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去氧膽酸鹽瓊脂(DC) 人烏頭酸酶2(ACO-2)  細(xì)胞色素P4504A22(脂肪酸Ω羥化酶)IgG
乳糖復(fù)發(fā)酵培養(yǎng)基 人*(PK)  細(xì)胞色素P450 4A1IgG
酵母粉瓊脂 人蛋白*激酶(PTK/CD115) 細(xì)胞色素P450 2R1IgG
腸道菌增菌肉湯(EE) 人黏著斑激酶(FAK) 細(xì)胞色素P450 2D6IgG
亮綠乳糖培養(yǎng)基 人*(LZM)  細(xì)胞色素P450 2C9IgG
乳糖蛋白胨培養(yǎng)1,3-二羥基萘液 人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)  細(xì)胞色素P450 2C19IgG
品紅亞硫酸鈉瓊脂 人受體*激酶(RTKs)  細(xì)胞色素P450 2B6IgG
肉湯培養(yǎng)基 人*脫羧酶(ODC) 細(xì)胞色素P450 24A1IgG
CVT瓊脂 人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細(xì)胞色素P450 1A2IgG
m-TGE肉湯 人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) 細(xì)胞色素P450 1A1IgG
EC肉湯 人激素敏感性脂肪酶(HSL)  細(xì)胞色素P450 19IgG
MR-VP培養(yǎng)基 人26S蛋白酶體(26S PSM)  細(xì)胞色素P450 17IgG
TGE培養(yǎng)基 人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1)  細(xì)胞色素P450 11B1IgG
水平板計(jì)數(shù)瓊脂培養(yǎng)基 人5脂加氧酶(5-LO/LOX) 細(xì)胞色素P450 11A1IgG
 人α1抗*(α1-AT) *氧化酶亞基6BIgG
人尿素酶相關(guān)蛋白C(UreC) 造血細(xì)胞激酶IgG 真核翻譯起始因子4G
 造血細(xì)胞激酶 真核翻譯起始因子4E
 造血干細(xì)胞特異性蛋白 真核翻譯起始因子4B
人降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 造血干細(xì)胞抗原CD133IgG 真核翻譯起始因子3H
兔過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細(xì)胞白血病蛋白IgG 真核翻譯起始因子3F
人血管生長(zhǎng)素(ANG) 早期反應(yīng)基因-1/應(yīng)急反應(yīng)生長(zhǎng)基因1IgG 真核翻譯起始因子3A
倉(cāng)鼠甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG) 早老素蛋白-2IgG 粘著斑激酶
裸鼠蛋白磷酸酶(PP) 早老素蛋白-1IgG 粘膜血管定居因子
倉(cāng)鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B)  早老素蛋白-1IgG 粘膜相關(guān)上皮趨化因子28
倉(cāng)鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 早老素蛋白-1IgG 粘附相關(guān)激酶
豬流行性腹瀉病毒(PEDV) 再生基因蛋白4IgG 粘附分子相關(guān)蛋白a1
人足標(biāo)記蛋白/足盂蛋白(PCX) 載脂蛋白HIgG 粘蛋白-5B
人腫瘤特異性移植抗原(TSTA)  載脂蛋白EIgG 粘蛋白-4
兔子Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 載脂蛋白E4IgG 粘蛋白-3
兔子Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) 載脂蛋白E3IgG 粘蛋白-2/上皮膜抗原2
人胸腺白血病抗原(TLa)  載脂蛋白DIgG 粘蛋白-1/上皮膜抗原
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1IgG 載脂蛋白C3IgG 增殖細(xì)胞核抗原
線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2IgG 載脂蛋白C2IgG 增殖細(xì)胞核抗原
人*11(KLK 11)  載脂蛋白BIgG 增殖細(xì)胞核抗原
人腸三葉因子(ITF) 載脂蛋白A5IgG 增殖細(xì)胞核抗原
人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B) 載脂蛋白A4IgG 增殖潛能相關(guān)蛋白
人大腸癌專一抗原4(CCSA-4) 載脂蛋白A2IgG 增食欲素-A/欲激素A
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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