3-羥基丁酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7（N端）IgG
兔抗豚鼠IgG抗血清 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG
大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG
人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有絲分裂激酶3-羥基丁酸A、B、CIgG
花生凝集素（PNA） 兔抗人、大、小鼠血管內(nèi)皮生長因子D型VEGFDIgG
兔子可溶性E選擇素（sE-selectin） 兔抗人、大、小鼠胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素受體IgG
肺癌A549 人白介素11（IL-11） 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG
小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素（E-Selectin/CD62E） 兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG
彎曲桿菌 人苗條素受體（LR/Ob-R） 兔抗人、大、小鼠細胞分裂周期蛋白25IgG
大腸菌群 人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG
兔子胰島素樣生長因子2（IGF-2） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG
兔腎素（Renin） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG
兔子脂聯(lián)素（ADP） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體2IgG
兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體1IgG
中國倉鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 兔抗人、大、小鼠絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白IgG
人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG
人肺癌NCI-H226 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 兔抗人、大、小鼠失調(diào)癥蛋白1IgG
人血小板衍生生長因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG
豬組織因子（TF） 兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG
人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3） 兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG
細菌 人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG
人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG） 周期素依賴性激酶7IgG 周期素H
人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM） 周期素依賴性激酶6IgG 周期素G2
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2 周期素依賴性激酶5IgG 周期素G
人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴性激酶4IgG 周期素F
人細菌性陰道病（BV） 周期素依賴性激酶3IgG 周期素E
人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 周期素依賴性激酶2IgG 周期素D3
人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA） 周期素依賴性激酶1IgG 周期素D2
人磷脂酰*（PS） 周期素依賴性激酶11IgG 周期素D1
人前列腺特異性抗原（PSA） 周期素依賴性激酶10IgG 周期素C
人新生甲狀腺素（NN-T4） 周期素依賴性蛋白激酶p34IgG 周期素B1
人1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 周期素HIgG 周期素A
人L苯*解氨酶（PAL） 周期素GIgG 周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
人5核苷酸酶（5-NT） 周期素G2IgG 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 周期素FIgG 重組豬細小病毒VP2蛋白
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 周期素E/原癌基因IgG 重組增強型綠色熒光蛋白標(biāo)簽
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 周期素D3IgG *單克隆
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。