氰酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  豬層連蛋白/板層素（LN） 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG
 小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG
溴甲酚紫蛋白胨培養(yǎng)液 人雄激素結(jié)合蛋白（ABP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族IgG
液體沙氏培養(yǎng)基 人抗透明帶（aZP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG
0.5%* 人抗滋養(yǎng)膜（ATA） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG氰酸鈉
胰蛋白胨水培養(yǎng)基 人妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
緩沖動力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人抗精子（AsAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
動力-硝酸鹽培養(yǎng)基（B法） 人抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
0.1%蛋白胨水 人催產(chǎn)素（OT） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
乙酰胺肉湯 人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
金氏B培養(yǎng)基 人堿性胎兒蛋白（BFP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
假單菌瓊脂基礎(chǔ)培養(yǎng)基/CN瓊脂 人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
Tergitol-7瓊脂 人泛素連接酶（E3/UBPL）  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG
 兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG
 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG
 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG
兔抗HRP抗血清 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG
羊抗雞IgG 人封閉（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG
 大鼠腦紅蛋白（NGB）  巨噬細胞炎癥因子1β IgG
 *脫氫酶IgG  骨骼肌烯醇化酶IgG
CATC瓊脂 人磷脂酶A2（PL-A2）  防御素β2（大鼠）IgG
細菌 人氧化低密度脂蛋白（OLAb）   β-連環(huán)蛋白IgG
兔抗猴IgG抗血清 人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）  β-酪蛋白（）IgG
兔抗雞IgM抗血清 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP）  Bcl-2 蛋白IgG
小鼠抗牛IgG抗血清 人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  Bax 蛋白IgG
培養(yǎng)基R 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物（pMHC） 
腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP） 
 蛋白磷酸酶2CαIgG 
 轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG 
 內(nèi)皮因子*12受體IgG 
 細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG 
 膠體金離子標記兔*IgG 
 淋巴管內(nèi)皮細胞標記物IgG 
 二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶IgG 
 mRNA結(jié)合蛋白IgG 
 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。