1,8-環(huán)氧對孟烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
抗生素檢定培養(yǎng)基1號（高pH） 人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB）  磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基2號（高pH） 人補體片段3c（C3c） 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基2號（低pH） 人補體7（C7） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基1號（低pH） 人C4結(jié)合蛋白（C4BP） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG
微生物 人25羥基1,8-環(huán)氧對孟烷*3（25（OH）D3/25 HVD3） 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG
霉菌 人白三烯B4（LTB4）  磷酸化接頭蛋白CrkLIgG
糖發(fā)酵基礎(chǔ)肉湯 人纖維母表面抗原（FSP） 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1IgG
 小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG
 小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG
 大鼠c-jun   磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG
 大鼠c-fos  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG
 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠核因子κB（NF-κB） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子（DC-SIGN/CD209） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2（COX-2） 磷酸化環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG
 馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG
 小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG
 豬二胺氧化酶（DAO） 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
 大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎表面（HBsAb）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎表面抗原（HBsAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠破骨分化因子（ODF）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠二胺氧化酶（DAO）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠可溶性Endoglin（ENG/sCD105）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠活化蛋白C（APC）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG
 小鼠C肽（C-Peptide）  磷酸化核纖層蛋白A/CIgG
 小鼠游離睪酮（F-TESTO） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠雌三醇（E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。