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2-(4-氯苯氧基)-2-甲基丙酸

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更新時(shí)間:2016-05-28 05:27:59瀏覽次數(shù):278次

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TSN瓊脂 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素(MIS/AMH) *原酶IgG
大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3(Cyclin-D3) *ⅡIgG
酵母菌 人血栓素B2(TXB2) 凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG
假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基P 人補(bǔ)體1抑制物(C1INH)  凝溶膠蛋白IgG
霉菌 人骨成型蛋白受體1A(BMPR-1A) 凝聚素α/βIgG
支原體 人骨保護(hù)素(2-(4-氯苯氧基)-2-甲基丙酸OPG)  凝集胎盤蛋白1IgG
 小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD) 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG
 大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD) 尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運(yùn)子1IgG
 兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 尿皮質(zhì)素UCN3IgG
 大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3) *型纖溶酶原激活因子受體IgG
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 兔子膠原酶I(Collagenase I)  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG
 小鼠β內(nèi)啡肽受體(β-EPR)  擬南芥IKI3IgG
 小鼠S100蛋白(S-100) 擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
磷酸化半*蛋白酶9  大鼠胰島素受體β(ISR-β)
磷酸化斑聯(lián)蛋白 人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素(ES)
磷酸化白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白  大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ)
磷酸化白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4)
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4  大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2)
子宮頸癌SiHa 人食欲素/阿立新B(OX-B) 膜粘連蛋白 ⅢIgG
 小鼠銅藍(lán)蛋白(CP/CER) 膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 大鼠*Ⅱ(FⅡ) 膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠L-鼠乳酸脫氫酶(L-LDH)   膜突蛋白IgG
沙門氏菌 人戊糖素(Pentosidine) 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白IgG
沙門氏菌 人6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白(人)IgG
 小鼠黃體生成素釋放激素(LHRH) 免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因IgG
 小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11) 免疫球蛋超家族成員8IgG
副溶血性弧菌 人高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1IgG
血液瓊脂基礎(chǔ) 人活化蛋白C抵抗素(APCR) 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG
 大鼠可溶性凋亡相關(guān)因子(sFAS/Apo-1) 蜜蜂微孢子蟲蛋白IgG
負(fù)鼠(opossum)腎OK 人心鈉肽(ANP) 錨定蛋白GIgG
人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1(Cyclin-D1) 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白IgG
 兔子單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
 豬腸三葉因子(ITF) 絡(luò)絲蛋白IgG
 小鼠泛素蛋白(Ub) 羅丹明標(biāo)記胰島素受體-α IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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