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芝麻酚

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更新時間:2016-07-01 06:05:32瀏覽次數(shù):176次

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大鼠中性粒彈性蛋白酶(NE) 高分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 發(fā)育分化增強因子1
人*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP) 高分子量角蛋白CK34βE12IgG 發(fā)動蛋白樣相關(guān)蛋白1
炎癥因子3(穿透素)IgG 高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 二脂酰甘油?;D(zhuǎn)移酶
小鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白5
小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白4
小鼠血管舒緩激肽(BK) 肝臟X受體IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白3
人膠質(zhì)系芝麻酚來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF) 肝再生增強因子IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4(NT-4) 肝再生磷酸酯酶1IgG 多藥耐藥相關(guān)蛋白1
人*(cAMP) 肝細胞生長因子受體(原癌基因蛋白)IgG 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白(C端)
人水閘蛋白14(CLDN14) 肝細胞生長因子激活物抑制因子IgG 多藥耐藥蛋白/P-糖蛋白
高遷移率族蛋白A2 肝細胞生長因子激活物抑制劑 多效生長因子
 肝細胞生長因子 多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)  肝細胞核因子4αIgG 多腺苷二磷酸多聚酶(N端)
鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗 肝細胞核因子3IgG 多配體蛋白聚糖1
小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 肝細胞核因子1αIgG 多能發(fā)育相關(guān)基因2
人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α(PPARGC1) 肝素結(jié)合性表皮生長因子IgG 多囊腎蛋白2
組蛋白H1 肝素結(jié)合性表皮生長因子 多囊腎蛋白1
小鼠一氧化氮(NO) 肝果糖激酶IgG 多聚腺苷酸結(jié)合蛋白
小鼠脂蛋白α(Lp-α) 肝腸鈣粘連蛋白IgG 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶
大鼠抗精子(AsAb) 肝癌高表達基因IgG 多功能DNA修復(fù)酶
甘油三磷酸脫氫酶1IgG 多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白
磷酸化糖皮質(zhì)激素受體  
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  人表面活性蛋白D(SP-D)
磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  
磷酸化肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶Pinl  
磷酸化髓樣細胞白血病-1  人多藥耐藥相關(guān)蛋白(MRP)
磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1  人凝膠原蛋白(gelson)
磷酸化絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白  人踝蛋白(talin)
磷酸化絲切蛋白  人角化內(nèi)分泌因子(KAF)/雙調(diào)蛋白(AR)
磷酸化絲切蛋白  人β內(nèi)啡肽(β-EP)
磷酸化絲切蛋白 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2(Bcl-2)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1  大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1  大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔子B淋巴瘤因子2(Bcl-2)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  駱駝β內(nèi)啡肽(β-EP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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