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間羥基聯(lián)苯

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更新時(shí)間:2016-05-18 21:56:59瀏覽次數(shù):399次

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小鼠白介素3(IL-3) 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21IgG 膀胱癌缺失基因1
人上皮中性粒活化肽78(ENA-78/CXCL5) 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10IgG 伴肌動(dòng)蛋白
大鼠脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2) 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 半乳糖凝集素9
人抗凝血素(aPT1/aPT2) 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG 半乳糖凝集素3
豬促卵泡素(FSH) 沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 半乳糖凝集素
大鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 半乳糖激酶1
大鼠α*S轉(zhuǎn)移間羥基聯(lián)苯酶(α-GST)  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 半胱天冬酶-3酶原
雞病毒性腸炎病毒(DEV)  超氧化物歧化酶4IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7
雞白介素1(IL-1)  超氧化物歧化酶3IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)
雞α干擾素(IFN-α)  超氧化物歧化酶1IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(C端)
大鼠白介素15(IL-15) 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4
大鼠白介素13(IL-13) 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13
小鼠apelin 12(AP12) 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
小鼠腫瘤標(biāo)志物(CA724) 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
小鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG) 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 半胱胺酸蛋白酶-10
小鼠脫氫表雄酮(DHEA) 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白IgG 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2
人免疫核糖核酸(Irna)  腸道病毒71型/手足口病病毒IgG 半*蛋白酶8
人β萘酚(β-Nph)  腸道病毒71型/手足口病病毒(C端)IgG 半*蛋白酶
磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α  胃腺癌AGS 人淋巴因子
磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  植物赤霉素(GA)
磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  人潛伏膜蛋白1(LMP-1)
磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  人錨蛋白B(Ank-B)
磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  人銜接蛋白酶活化因子1(APAF1)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人降解加速因子(DAF)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠白介素27(IL-27)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
磷酸化周期素依賴性激酶9  
磷酸化周期素依賴性激酶9 膠質(zhì)瘤C6 人抑制素(INH)
磷酸化周期素依賴性激酶7 酵母粉葡萄糖*瓊脂(YDC) 人假定蛋白LOC677340
磷酸化周期素依賴性激酶6  小鼠肌鈣蛋白T(Tn-T)
磷酸化周期素依賴性激酶6  小鼠還原型*(GSH)
磷酸化周期素依賴性激酶2  小鼠鑰孔蟲戚血藍(lán)蛋白(KLH)
磷酸化周期素依賴性激酶2  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白(OMgp-Ab)
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠高鐵血紅蛋白(MHB)
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)
磷酸化周期素E  小鼠磷脂酰*(PS)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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